Die Plazenta bei pathologischen Schwangerschaften

Journal für Fertilität und Reproduktion 2003; 13 (4) (Ausgabe für Österreich): 26-33
Journal für Fertilität und Reproduktion 2003; 13 (4) (Ausgabe für Schweiz): 24-28

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Keywords: Diabetes mellitus,  Dysregulation,  Fertilität,  Genetik,  intrauterine Wachstumsrestriktion,  Pathologie,  Plazenta,  Reproduktion,  Schwangerschaft

Am Beginn der Schwangerschaft läuft eine Vielzahl von komplexen Vorgängen ab, mit denen die Plazenta sich durch Invasion der Trophoblasten in der mütterlichen Dezidua verankert und die Spiralarterien weit stellt. Diese Prozesse sind essentiell für eine normal verlaufende Schwangerschaft. Ihre Dysregulation führt zu den häufigsten Schwangerschaftspathologien wie intrauterine Wachstumsrestriktion und Präeklampsie, aber auch ein Teil der Spontanaborte kann darauf zurückgeführt werden. Auch bei Diabetes können Invasionsdefekte auftreten, was die erhöhte Inzidenz von Spontanaborten, Wachstumsrestriktion und Präeklampsie erklärt. Die öfters beobachtete Wachstumsretardierung der Feten diabetischer Schwangerer im ersten Trimenon ist auf eine reduzierte Trophoblastproliferation zurückzuführen. Im weiteren Verlauf der Plazentaentwicklung versucht diese, durch Adapationen die Dysfunktionen zu kompensieren. Im Falle der diabetischen Schwangerschaft geht dies mit einer Vergrößerung der Austauschoberfläche mit dem Ziel, primär die fetale Sauerstoffversorgung sicher zu stellen, einher. Die Frage, ob die Plazenta den Feten in einer diabetischen Schwangerschaft vor dem mütterlichen Milieu schützt oder zum überschießenden Wachstum des Feten beiträgt, ist noch nicht endgültig klar. Die Mehrzahl vorhandener Daten untermauert jedoch die protektive Rolle.