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Mayerhofer A et al.  
Hodenmastzellen und männliche Infertilität

Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie - Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology 2004; 1 (1): 6-8

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Abb. 1: Mastzellwirkung im Hoden



Keywords: AndrologieCyclooxygenaseHodenmastzelleInfertilitätMannProstaglandinReproduktionsmedizinTryptase

Die Fibrose der Wand der Samenkanälchen ist eine seit langem bekannte typische Veränderung bei Männern mit Spermatogenesedefekten, deren Ursache und deren direkte Konsequenz aber nicht bekannt sind. Da im Hoden von Männern mit Spermatogenesestörungen deutlich vermehrt Mastzellen vorkommen, von denen viele aktiviert und degranuliert sind, ist zu erwarten, daß Produkte der Mastzellen freigesetzt werden. Wir stellen die Hypothese auf, daß sie an der Entstehung der Tubulusfibrose und der Spermatogenesestörung beteiligt sind. Untersuchungen in menschlichen Zellkulturen zeigten, daß Tryptase, das Hauptprodukt der Mastzellen, die Bildung von COX-2 und von Prostaglandinen stimuliert. Bestimmte Prostaglandine (J2/15dJ2) stimulieren dann über ihren Rezeptor (PPARgamma) das Fibroblastenwachstum, eine Voraussetzung für die Fibrose. Diese Ergebnisse sind für krankhafte Bindegewebsumbauvorgänge und speziell für die Tubulusfibrose bei Spermatogenesedefekten von Bedeutung: Bei Spermatogenesedefekten fanden wir, daß Mastzellvermehrung und Aktivierung mit der Expression von COX-2 in interstitiellen Zellen einhergehen. Bei Hoden mit normaler Spermatogenese (und nur wenigen Mastzellen) war COX-2 dagegen nicht nachweisbar. Rezeptoren für Tryptase sind auf interstitiellen Zellen und relevante Prostaglandinrezeptoren auf peritubulären Zellen nachweisbar. Es ist demnach möglich, daß Mastzelltryptase COX-2- und Prostaglandinbildung im infertilen Hoden anregt und dies letztlich zur Fibrose in der Tubuluswand führt, eine Veränderung, die sicherlich zur Spermatogenesestörung beiträgt. Die Aufklärung des Signalweges der Tryptase erlaubt es erstmals auch, gezielt über eine Beeinflussung des Fibroseprozesses nachzudenken: Mastzellstabilisatoren, Antagonisten von Tryptase, von COX-2 oder PPARgamma bieten sich an.
 
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