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Baumgartner C  
Epilepsiechirurgie und Neurostimulation

Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (3): 40-54

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Abb. 1: Epilepsie Abb. 2: Epilepsie Abb. 3: Epilepsie Abb. 4: Epilepsie



Keywords: AnfallserkrankungChirurgieEpilepsieNeurologie

Zirka 35 % aller Epilepsiepatienten leiden an einer medikamentös therapieresistenten Epilepsie. Für diese Patienten stellen die Epilepsiechirurgie (als potenziell kurative Methode) und Neurostimulationsverfahren (als palliative Verfahren) wertvolle Behandlungsoptionen dar. Bei den epilepsiechirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndromen lassen sich (1) Epilepsien mit fokalen Pathologien, bei denen eine umschriebene Resektion durchgeführt werden kann; (2) Epilepsien, die extensive, oft multilobäre Resektionen oder Hemisphärektomien erfordern und (3) Epilepsien, bei denen lediglich eine Diskonnektionsoperation sinnvoll ist, unterscheiden. Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff ist eine exakte präoperative Epilepsiediagnostik, wobei die epileptogene Zone und essenzielle Hirnregionen genau lokalisiert werden müssen. Dadurch werden prognostische Aussagen bezüglich der postoperativen Anfallskontrolle und eine Abschätzung des Risikos funktioneller Defizite ermöglicht. Gemäß einer rezenten Metaanalyse ist der mediane Anteil der langfristig anfallsfreien Patienten nach Temporallappenresektionen 66 %, nach okzipitalen und parietalen Resektionen je 46 % und nach frontalen Resektionen 27 %. Die Vagus- Nerv-Stimulation (VNS) ist eine klinisch etablierte Methode für Patienten, die für einen epilepsiechirurgischen Eingriff nicht infrage kommen oder bei denen eine solche Operation nicht zum Erfolg geführt hat. Mit der VNS können Responderraten (Anfallsreduktion > 50 %) von 30–40 % erzielt werden, wobei die Wirksamkeit über die ersten 18–24 Monate kontinuierlich zunimmt, um dann ein stabiles Plateau zu erreichen. Bei der direkten Hirnstimulation, die sich derzeit noch im experimentellen Stadium befindet, kann einerseits eine direkte Stimulation der epileptogenen Zone und somit kortikaler Strukturen erfolgen, andererseits können auch tiefe Hirnstrukturen mit dem Ziel der Modifikation der Anfallsentstehung und/oder Ausbreitung stimuliert werden. Die Stimulation kann kontinuierlich oder responsiv, d. h. bei Auftreten eines elektrographischen Anfallsmusters im simultan mitregistrierten EEG erfolgen.
 
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