Lhotta K |
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Störungen des Phosphathaushaltes Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2011; 4 (4): 20-23 Volltext (PDF) Summary Praxisrelevanz Keywords: FGF23, Hyperphosphatämie, Hypophosphatmämie, Parathormon, tubuläre Phosphatresorption, Vitamin D Der Serum-Phosphatspiegel wird in engen Grenzen durch Vitamin D, Parathormon und FGF23 reguliert. Von zentraler Bedeutung dabei ist die Phosphatrückresorption in proximalen Tubulusepithelien durch die Transporter NPT2a und -c. Störungen der hormonellen Regulation oder der Transporter können sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperphosphatämie verursachen. Zusätzlich können Verschiebungen zwischen intra- und extrazellulär bzw. niedrige oder hohe intestinale Phosphataufnahme Änderungen des Serumphosphats bewirken. Eine schwere Hypophosphatämie führt zur zellulären Energiedepletion mit entsprechenden Symptomen. Die Therapie erfolgt üblicherweise durch orale Zufuhr. Eine parenterale Phosphatgabe sollte schweren Fällen vorbehalten und engmaschig überwacht werden. Eine schwere Hyperphosphatämie kann bei massiver Zytolyse oder exzessiver intestinaler Aufnahme entstehen. Die Symptome erklären sich durch eine konsekutive Hypokalzämie. Eine weitere gefürchtete Komplikation ist die akute Phosphatnephropathie mit Nierenversagen. Eine schwere Hyperphosphatämie wird am effektivsten mittels Hämodialyse behandelt. Rezente Daten legen nahe, dass hochnormale Phosphatwerte mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sind. |