Zellkultursysteme als Basis der Therapieentwicklung für chronische Hepatitis C

Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2011; 9 (4): 14-20

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Keywords: chronische Hepatitis C,  HCV-Zellkultursystem,  Hepatitis-C-Virus,  Hepatologie,  NS3-Proteaseinhibitoren,  Stat-C,  subgenomische Replikons

1. Was ist eines der Hauptangriffsziele selektiver Wirkstoffe gegen das Hepatitis-C-Virus?

• a. Core Protein
• b. NS5A
• c. E1-Protein
• d. 3’-NTR

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2. Wie wirken die NS3/4A-Proteaseinhibitoren?

• a. Sie blockieren die Assoziation von NS3 mit NS4A.
• b. Sie beschleunigen die Assoziation von NS3 mit NS4A.
• c. Sie blockieren die Spaltung des Polyproteins und unterbinden somit die Neubildung von Replikationskomplexen.
• d. Sie blockieren die Spaltung des Polyproteins und unterbinden die Virusreifung.

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3. Welche Aussage über nicht-nukleosidische Inhibitoren für die Hepatitis-C-Therapie trifft zu?

• a. Nicht-nukleosidische Inhibitoren hemmen die NS5BPolymerase nicht, sondern werden in die replizierende RNA eingebaut und führen zum Kettenabbruch.
• b. Nicht-nukleosidische Inhibitoren binden direkt an die NS5B-Polymerase und führen zu deren allosterischer Hemmung.
• c. Nicht-Nukleoside binden direkt an das NS5A und führen zu dessen allosterischer Hemmung.
• d. Boceprevir gehört zur Klasse der nicht-nukleosidischen Inhibitoren.

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4. Welche Aussage zur Entstehung der HCV-Resistenz trifft nicht zu?

• a. Die tägliche Virusproduktion ist enorm hoch und beträgt ca. 1012 Partikel pro Tag.
• b. Die Fehlerrate der NS5B-RNA-Polymerase ist sehr hoch und beträgt ca. 10–5.
• c. Viele Resistenzvarianten sind schon vor der Therapie existent.
• d. Resistenzvarianten entstehen erst während der Therapie.

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