Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen

Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33

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Dass depressive Erkrankungen das Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken oder daran zu versterben, erhöhen können, ist durch epidemiologische Untersuchungen seit Langem bekannt. Unbekannt ist bislang jedoch die pathophysiologische Grundlage dieser Risikoerhöhung. Nachdem primär erhöhte kardiovaskuläre Risiken für depressive Patienten durch krankheitsbedingtes Risikoverhalten wie z. B. Bewegungsarmut, Fehlernährung oder erhöhter Nikotinkonsum verantwortlich gemacht wurden, muss nun erstmals postuliert werden, dass die biologischen Zusammenhänge beider Erkrankungen möglicherweise schon auf genetischer Ebene anzusiedeln sind. Die während der vergangenen Jahre gefundenen Assoziationen beider Erkrankungen mit verschiedenen Varianten des ACE-Gens sprechen dafür. Die genetischen Varianten sowie das Vorhandensein einer depressiven Störung können wiederum über eine Überaktivierung der Stress-Hormon- Achse Einfluss auf kardiovaskuläre Parameter und Risiken (z. B. Blutdruck, Körperfett, Entzündungsfaktoren) nehmen. In Zukunft wird es daher wichtig sein, kardiovaskuläre Risiken depressiver Patienten möglichst genau und umfassend zu erfassen, um zu einer klinisch aussagekräftigen Risikoabschätzung gelangen zu können. Neben den klassischen Risikofaktoren (z. B. Framingham-Index) ist die Routineerfassung von Entzündungsmarkern (z. B. hsCRP) von Bedeutung, um rechtzeitig mit Präventivmaßnahmen beginnen zu können.