Aktueller Stand und Ausblick der ED-Therapie mit Apomorphin SL

Journal für Urologie und Urogynäkologie 2002; 9 (Sonderheft 3) (Ausgabe für Österreich): 12-15

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Keywords: Andrologie,  Apomorphin SL,  erektile Dysfunktion,  Urologie

Apomorphin ist ein Dopamin-Agonist mit hoher Affinität zu den D2-Rezeptoren. Es wird als zentraler Initiator beschrieben, obwohl es im engeren Sinn ein zentraler Verstärker des Erektionsreizes ist. Nach derzeitigem Wissensstand bilden die Medial Preoptic Area (MPOA) und der paraventrikuläre Nucleus (PVN) im Bereich des Zwischenhirns ein supraspinales Integrationszentrum, in welchem erektogene Stimuli wie Phantasiebilder, Gerüche, visuelle und taktile Reize verarbeitet werden. Dopaminerge Neurone, welche mit oxytocinergen im PVN in Verbindung stehen, führen zum sakralen parasympathischen Nukleus und beeinflussen die erektile Balance. Im Bereich des Hirnstamms wird die Erregung moduliert, indem vom Nucleus paragigantocellularis - durch Vorstellungen, Angst, Depression und neurale Afferenzen ausgelöst – inhibitorische Stimuli ausgehen. Dopamin und Oxytocin spielen bei diesen Prozessen als Neurotransmitter eine zentrale Rolle, wobei Oxytocin wahrscheinlich einen Mediator der dopaminergen Erregung darstellt. Sowohl im zentralen Nervensystem als auch am Erfolgsorgan im Schwellkörper wird die Erregung aber letztendlich durch Stickoxyd (NO) übertragen. Oxytocin ist derzeit Gegenstand intensiver Forschung und könnte ein weiteres Ziel für eine neue Gruppe von Pharmaka in der Behandlung der erektilen Dysfunktion darstellen. Die in vivo-Aktivität von Apomorphin konnte im funktionellen MRI durch Aktivierung kortikaler und subkortikaler Gehirnstrukturen bei 8 Patienten mit psychogener ED unter visueller sexueller Stimulation nachgewiesen werden. Der jeweilige Funktionszustand der Schwellkörper wird durch die Balance von sympathischen Stimuli aus dem unteren Thorakalmark und parasympathischen Stimuli aus dem Sakralmark bestimmt. Eine zentral ausgelöste Sakralnerven-Stimulation über die Nervi cavernosi führt daher zu einem Überwiegen der parasympathischen Erregung und zu einer vermehrten NO-Freisetzung an den parasympathischen Nervenendigungen und dem Endothel des Schwellkörpergewebes. Klinisch resultiert dies in einem Erschlaffen der Schwellkörpermuskulatur und Weitstellen der zuführenden Gefäße, wodurch schließlich die Erektion entsteht.