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Lahme S et al.  
Pathophysiologie des Kollagenstoffwechsels bei Patienten mit Induratio penis plastica (IPP)

Journal für Urologie und Urogynäkologie 2000; 7 (4) (Ausgabe für Schweiz): 6-10
Journal für Urologie und Urogynäkologie 2000; 7 (6) (Ausgabe für Österreich): 7-12

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Keywords: alpha1-Proteinase-InhibitorInduratio penis plasticaKollagenstoffwechselPathophysiologieUrologie

Die Pathogenese der IPP ist bis heute nicht geklärt. Histopathologische Untersuchungen zeigen, daß der Kollagenstoffwechsel eine Rolle spielt. Dies veranlaßte uns zur genauen Analyse der Kollagenstoffwechselparameter bei IPP. Bei 11 Patienten mit IPP und 11 Kontrollpersonen wurden Kollagenstoffwechselparameter (Prokollagen III [PIIIP], PMN-Elastase [PMN-E], Fibronektin [FN], Fibronektinrezeptor [FN-R] und alpha1-Proteinase-Inhibitor [alpha1-PI]) im cavernösen und peripheren Blut bestimmt. PMN-E, PIIIP, FN und FN-R waren in den beiden Untersuchungsgruppen nicht unterschiedlich. Die peripher venösen unterschieden sich nicht von den cavernösen Blutproben. Sowohl im peripher venös (158,55 mg/dl) als auch im cavernös entnommenen Blut (168,29 mg/dl) war die Konzentration des a1-PI signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe (214,82 mg/dl). An einem zweiten Kollektiv von 23 Patienten wurden Analysen des Phänotyps für alpha1-PI im Hinblick auf das Vorliegen von genetisch determinierten Mangelallelen vorgenommen. Hier zeigte sich kein signifikanter Unterschied zu einem Kontrollkollektiv von 19 gesunden Probanden. Die alpha1-PI Erniedrigung der IPP-Patienten ist signifikant und liegt unterhalb des Normalwertbereichs für die gesunde Population. Ein Mangel an alpha1-PI kann zur Aktivitätserhöhung der Proteasen und zum Umbau des Kollagengewebes führen. Möglicherweise kommt es zusammen mit einem lokal wirksamen Einflußfaktor schließlich zur dystrophen Kalzifikation. Die humangenetischen Untersuchungen sprechen nicht für eine genetische Determinierung des alpha1-PI-Mangels, sondern legen eine erworbene hepatische Störung nahe.
 
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