Das synthetische Glukokortikoid Triamcinolon-Acteonid inhibiert die Expression von Glukosetransportern in Trophoblastzellen der Plazenta

Journal für Fertilität und Reproduktion 1999; 9 (5) (Ausgabe für Österreich): 7-16

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Keywords: Fertilität,  Glukokortikoid,  Glukose-Carrier,  Glukosetransporter,  Plazenta,  Triamcinolon-Acetonid,  Trophoblasten

Obwohl bekannt ist, daß Glukokortikoide maßgeblich in die Regulation fetaler Entwicklungsprozesse involviert sind, werden sie in der Assistierten Reproduktion über längere Zeiträume appliziert und darüberhinaus auch zur Behandlung einer Anzahl schwangerschaftsspezifischer Erkrankungen eingesetzt. In vielen Geweben inhibieren Glukokortikoide die Glukosetransport-Systeme, Effekte auf Glukosetransporter in der Plazenta wurden allerdings bisher nicht dokumentiert. In der vorliegenden Studie konnten die Glukose-Carrierproteine GLUT1 und GLUT3 in der Trophoblastschicht und im Endothel der menschlichen Plazenta lokalisiert werden. Anschließend wurde mittels Northern und Western Blotting untersucht, inwieweit Glukokortikoide die Expression von mRNA und Protein dieser Moleküle beeinflussen. In vitro Kultur isolierter Trophoblastzellen der reifen menschlichen Plazenta in Gegenwart von 0,5, 5 bzw. 50 µM Triamcinolon führte zu einer signifikant reduzierten Expression (p < 0,05) dieser Glukosetransporter. Die Resultate demonstrieren, daß Triamcinolon die Expression der plazentaren GLUT1 und GLUT3 Glukosetransporter wirksam zu regulieren vermag. Wir spekulieren daher, daß die verminderte Glukosetransporterexpression in der Plazenta als Folge einer Glukokortikoidexposition zu ungünstigen Nebeneffekten (wie z.B. fetaler Wachstumsretardierung) einer Glukokortikoidbehandlung während der Schwangerschaft beitragen kann.