Über die Bedeutung von Magnesium bei der Tumorgenese

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2001; 8 (2): 33-43

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Keywords: magnesium,  Mineralstoffwechsel,  Onkologie

Magnesium (Mg) und die Tumorgenese sind in funktioneller wie in struktureller Hinsicht vielseitig miteinander verknüpft. Die Tumorzelle ist befähigt, Mg zu Lasten der Mg-Pools des Organismus in überhöhter Konzentration zu speichern, auch wenn für den Organismus eine negative Mg-Bilanz vorliegt. Durch diese Veränderung der Mg-Verteilung wird die Zelle in die Lage versetzt, den erhöhten Enegiebedarf bei Zellwachstum, z.B. durch eine induzierte Proteinbiosynthese und RNA-/DNA-Biosynthese, sowie gesteigerte Transportvorgänge zu decken. Andererseits verlaufen zahlreiche Vorgänge bei der Protein-, RNA-/DNA-Synthese, bei der Signalentstehung und -Propagation, bei Teilen der Mitose (Umbau der nukleären Struktur, Meta- und Anaphase) sowie bei der Metastase in einem akzelerierten Modus kalziumabhängig, was diese Reaktionen stark Mg-abhängig gestaltet. Ca verbleibt nur wenige Sekunden funktional und wird durch Influx in das endoplasmatische Retikulum (ER) aus dem Zytosol eliminiert, wodurch die Prozesse gebremst oder sogar unterbrochen werden. Für den Rücktransport von Ca in die intrazellulären Speicher wird Mg benötigt; somit kann Mg auch als Inhibitor dieser Vorgänge betrachtet werden. Auch die biologische Zytostase z. B. durch alpha-Tumornekrosefaktor (alphaTNF) verläuft Mg-abhängig, da eine gesteigerte Resistenz der Tumorzelle gegenüber alphaTNF bei Mg-Mangel besteht. In struktureller Hinsicht kommen Mg bedeutende Wirkungen bei der Tumorgenese zu. Klassisch sind die schützenden Effekte von Mg bei der durch kanzerogene Metalle, z.B. Arsen, Beryllium, Chrom, Blei, Quecksilber und Nickel, ausgelösten Tumorgenese. Eine Schutzwirkung tritt vor allem bei einem Ungleichgewicht zwischen dem kanzerogenen Metall und dem Mg-Status des Organismus ein. In analoger Weise sind auch die Stabilität von DNA und RNA sowie Reparaturmechanismen von DNA-Schäden nur in ausreichender Gegenwart von funktionellem Mg optimiert. Hinsichtlich der Immunkompetenz besteht auch Äquivalenz zwischen Mg-Mangel und Immunsuppression, die zu erleichterter Metastasierung führen kann. Bei den Membranparametern Cholesterin, Triglyceride und freie Fettsäuren, die neben einer Membranfunktion auch Signalwirkungen und Transportaufgaben aufweisen, werden durch einen Mg-Mangel sowie nach einer Zelltransformation in überraschender Übereinstimmung zahlreiche vergleichbare Modifikationen in qualitativer und quantitativer Hinsicht ausgelöst.