Diabetes mellitus Typ 2 und Niere: Die Rolle der Insulinresistenz

Journal für Hypertonie - Austrian Journal of Hypertension 2011; 15 (1): 14-18

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Keywords: Insulin,  Nephropathie

Das Risiko für die Entwicklung einer Nephropathie ist nicht nur bei einem manifesten Typ-2-Diabetes, sondern bereits bei Adipositas und Vorliegen eines Metabolischen Syndroms erhöht. Komplexe pathophysiologische Mechanismen liegen der Entwicklung der Nephropathie infolge der Insulinresistenz zugrunde, wie hämodynamische Faktoren, eine erhöhte Aktivität des sympathikoadrenalen Systems, die Hyperglykämie, Dyslipidämie, Hyperkoagulabilität und die subklinische Inflammation. Adipozytokine korrelieren mit der Manifestation einer Nephropathie bei Adipositas. Darüber hinaus kann im Rahmen der Lipotoxizität bei Insulinresistenz eine Akkumulation von freien Fettsäuren auch in der Niere auftreten und die Organfunktion beeinträchtigen. Funktionelle und strukturelle Veränderungen bei Insulinresistenz führen zur Manifestation einer Mikroalbuminurie und – ohne entsprechende Therapie – zu einer progredienten Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Zu den grundlegenden therapeutischen Maßnahmen in der Prävention und Behandlung der Nephropathie zählen neben der Lebensstilintervention mit Gewichtsreduktion und Nichtrauchen die antiglykämische und antihypertensive Therapie. Für Glitazone und ACE-Hemmer bzw. Sartane wurden in tierexperimentellen und klinischen Studien spezifische nephroprotektive Effekte beschrieben. In der FIELD-Studie ergab sich der Hinweis für günstige Effekte einer Fenofibrat- Therapie in Bezug auf die Prävention mikrovaskulärer diabetischer Spätkomplikationen, einschließlich einer Reduktion der Albuminurie. Die Effektivität einer umfassenden Therapie des Typ-2-Diabetes bezüglich der Entwicklung diabetischer Spätkomplikationen wurde in der Steno- Studie bestätigt.