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Birkhäuser M  
Depressionen und Angstzustände im Klimakterium // Climacteric depression and anxiety

Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie - Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology 2021; 18 (6): 304-309

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Keywords: AngstzustandDepressionKlimakteriumMenopause

Depressionen und Angstzustände im Klimakterium*

M. Birkhäuser

*Zweitabdruck aus Therapeutische Umschau 2021; 78(8): 427–34. © 2021. Mit freundlicher Genehmigung des Hogrefe Verlags, Bern.

Aus der Universität Bern

Korrespondenzadresse: Prof. em. Martin Birkhäuser, CH 4052 Basel, Gartenstrasse 67; E-Mail: martin.birkhaeuser@bluewin.ch

Frauen besitzen in jedem Alter eine höhere Inzidenz für Depressionen als Männer. Die lebenslängliche Prävalenz von depressiven Störungen ist bei Frauen doppelt so hoch und erreicht 18–21 %. Die menopausale Übergangszeit ist ein „Fenster mit erhöhter Verletzlichkeit“ und kann eine depressive Verstimmung auslösen. Deren Wahrscheinlichkeit ist in der menopausalen Übergangszeit 1,5–4-mal höher als in der Prämenopause, vor allem bei Frauen mit vasomotorischen Symptomen und zusätzlichen Risikofaktoren für Stimmungsveränderungen und Depression. Dies wird bei klimakterischen Frauen immer noch unterschätzt. Von Hausärzten und Gynäkologen sollte aktiv danach gesucht werden. Östrogene modulieren wie SSRI/SNRI und Antidepressiva den Stoffwechsel von Serotonin und Noradrenalin und beeinflussen Stimmungslage, mentale Funktionen und Kognition. In der menopausalen Übergangszeit kann eine Östrogentherapie Stimmungslage, Angstzustände und depressive Symptome verbessern. Bei peri- und früh postmenopausalen Frauen mit vasomotorischen Symptomen können Östrogene als Therapie der ersten Wahl für depressive Störungen eingestuft werden. Dagegen verbessern Östrogene Depressionen in der späten Postmenopause nicht mehr. Bei depressiven älteren postmenopausalen Frauen ohne Wallungen bleiben SSRI/SNRI und Antidepressiva das Mittel der ersten Wahl. Jede pharmakologische Behandlung muss immer in ein globales therapeutisches Konzept eingebettet werden. Oft gehören dazu neben anderen Maßnahmen eine Psychotherapie und soziale Korrekturen.

Climacteric depression and anxiety. Women of all ages have a higher incidence of depression than men. The lifetime prevalence of depressive disorders in women is twice the prevalence in males and amounts to 18–21%. The menopausal transition is a “window of increased vulnerability” and might trigger a depressive disorder. In this period, the risk to get depressive is 1.5–4 times higher than in the premenopause, particularly in women suffering from vasomotor symptoms and presenting additional risk factors for mood disorders and depression. Depression in climacteric women is still underestimated and has to be actively looked for by family doctors and gynaecologists. Oestrogens modulate the metabolism of serotonin and noradrenalin, as do SSRI/SNRI and anti-depressants, and influence therefore mood, mental function and cognition. In the menopausal transition, there is suggestive evidence that Oestrogen therapy can improve mood, anxiety and depression. In peri- and early postmenopausal women with climacteric vasomotor symptoms, Oestrogens might be considered as a first-line treatment for depressive symptoms. However, Oestrogens do not improve depression in the late postmenopause. In depressed elderly postmenopausal women without hot flushes, SSRI/SNRI and antidepressants remain the first-line treatment. Each pharmacological treatment should always be embedded in a global therapeutic concept including among others frequently psychotherapy and social measures. J Reproduktionsmed Endokrinol 2021; 18 (6): 304–9.

Einführung

Depressive Störungen sind der zweithäufigste Grund, einen Arzt/eine Ärztin aufzusuchen. Die lebenslängliche Prävalenz von Depressionen beträgt bei Frauen 18–21 %. Ihre Inzidenz ist in allen Altersstufen um 1,5–4-mal höher als bei Männern (Tab. 1) [1–5]. In der Peri- und frühen Postmenopause besitzen Frauen ein erhöhtes Risiko für depressive Erkrankungen [6–8]. Ein Drittel erlebt ihre erste depressive Episode in der menopausalen Übergangszeit [9–11]. Trotzdem wird die Häufigkeit einer Depression bei klimakterischen Frauen immer noch unterschätzt. Ein Routine-Screening für depressive Störungen und unbegründete Angstzustände ist in dieser Risikogruppe daher bei hausärztlichen Kontrollen und bei der gynäkologischen Jahreskontrolle angezeigt und für eine rechtzeitige und effektive Behandlung entscheidend.

Emil Kraepelin [12], Paul Julius Möbius und Eugen Bleuler hatten seit dem Ende des 19. Jahrhunderts einen Zusammenhang zwischen Endokrinium und Psyche postuliert. Mitte des 20. Jahrhunderts ging Manfred Bleuler von einer kausalen Beziehung zwischen dem Endokrinium und bestimmten psychischen Erkrankungen wie Schizophrenie und Depressionen aus [13, 14]. Die Begriffe „­Involutions-Melancholie“ und „endokrine Depression“ wurden geprägt. Dennoch kam es zum Thema „Psychiatrie und ­Endokrinologie“ lange zu keinem Konsens.

Klimakterische Frauen mit depressiven Symptomen geben in ihrer Anamnese häufig frühere depressive Episoden, ein prämenstruelles Syndrom oder eine Wochenbettdepression an [6, 15–17]. Außer im Klimakterium treten Depressionen bei Frauen gehäuft auch in anderen endokrin instabilen Lebensphasen auf, wozu vor allem Pubertät, Schwangerschaft und Postpartum gehören. Bei Frauen spielen bestimmte psycho-soziale Risikofaktoren (Tab. 2) und körperliche Gesundheitsprobleme eine größere Rolle als bei Männern. Depressive Frauen leiden mehr an Angstzuständen und Somatisierungserscheinungen und sind häufiger hospitalisiert als depressive Männer.

Im Folgenden werden schwere depressive Störungen („major depressive disorder“ = MDD) und andere depressive Verstimmungen nicht getrennt behandelt, da diese Definitionen auch in der diesem Übersichtsartikel zugrunde liegenden Literatur zur Rolle der Östrogene bei depressiven Störungen nicht konsequent berücksichtigt werden.

Wirkung der Östrogene auf die Stimmungslage

Östrogenen kommt eine wichtige Rolle in der zentralnervösen Regulation zu [23–26]. Sie besitzen eine neuroprotektive Wirkung, fördern Synapsenbildung und Vernetzung und modulieren die Expression und Sekretion von Neurotransmittern. Ihre Wirkung erfolgt genomisch und nicht-genomisch [23]. Östrogene sind über Neurotransmitter nicht nur bei der Thermoregulation und an vasomotorischen Symptomen beteiligt, sondern beeinflussen auch maßgeblich Gedächtnis, Kognition und Stimmungslage. In den Gehirnregionen, die dafür entscheidend sind, vermehren Östrogene die Dichte der Serotonin-Rezeptoren und modulieren die dopaminergen, serotoner­gen, cholinergen und glutaminergen Systeme.

Beobachtungen bei der Ratte und beim Primaten [27–32] sprechen für die Annahme, dass ein Mangel von Sexualsteroiden an der Entstehung von psychischen Erkrankungen beteiligt sein könnte. Bei Ratten löst eine Kastration depres­sions- und angstähnliche Symptome aus, umgekehrt hat eine Östrogengabe eine kognitiv günstige Wirkung [27–29]. Mit Östrogenen substituierte Primaten, deren Alter demjenigen von Frauen in der Peri- und der frühen Postmenopause entsprach, zeigten ein besseres neuropsychologisches Verhalten als Kontrolltiere unter Placebo. Sie wiesen weniger depressionsähnliche Symptome auf und hatten eine bessere Gedächtnisfunktion [31, 32].

Das klimakterische Fenster der erhöhten emotionalen Verletzlichkeit („window of increased vulnerability“)

Aus den obigen experimentellen Beobachtungen und soliden neueren Longitudinalstudien bei Frauen in der Peri- und frühen Postmenopause [20, 33–48] kann geschlossen werden, dass die endokrin instabile Lebensphase der menopausalen Übergangszeit zu psychischen Veränderungen bis hin zu depressiven Störungen und Angstzuständen führen kann. Vor allem fünf neuere prospektive longitudinale Studien aus den USA [36, 41, 43–45] und Australien [20, 47, 48] bestätigen den Zusammenhang zwischen depressiven Störungen, Angstzuständen und Menopause. Diese Studien wurden mit standardisierter interviewbasierter Beurteilung der Depressivität durchgeführt. Durch regelmäßige Hormonbestimmungen konnten die verschiedenen Phasen der menopausalen Übergangszeit endokrin klar definiert werden. Die Studienresultate belegen übereinstimmend, dass depressive Störungen in der menopausalen Übergangszeit gehäuft auftreten. Ihre Wahrscheinlichkeit ist in dieser Lebensphase 1,5–4-mal (im Mittel um circa 30 %; Tab. 3) höher als in der Prämenopause. Im „Melbourne Women‘s Mid-­Life Health Project“ [48] ist eine Abnahme der Östradiol-Spiegel über zwei Jahre der stärkste Risiko-Faktor für depressive Symptome (Odds Ratio [OR]: 3,41; 95-%-CI: 1,24–9,36; p = 0,02; korrigiert für Depression bei Studieneinschluss, Alter und BMI). Das im Klimakterium erhöhte Risiko für depressive Verstimmungen korreliert mit den Östradiol-Spiegeln.

Peri- und frühe Postmenopause sind somit ein „Fenster der erhöhten (emotionalen) Verletzlichkeit“ („window of increased vulnerability“) für depressive Störungen, grundlose Angstzustände und Stimmungsveränderungen. Solche „Fenster erhöhter Verletzlichkeit“ bilden auch andere endokrin instabile Phasen wie Pubertät, Schwangerschaft und Postpartum. In der menopausalen Übergangszeit treten depressive Symptome und Angstzustände gehäuft bei Frauen auf, die an vasomotorischen Symptomen und Schlafstörungen leiden [49–54]. Von depressiven Stimmungsveränderungen sind vermehrt Frauen mit zusätzlichen Risikofaktoren betroffen. Wallungen fördern zusammen mit depressiven Symptomen wiederum das Auftreten von Schlafstörungen [55, 56]. Das „Melbourne Women‘s Mid-Life Health Project“ [21, 48] und andere Studien zeigen, dass die negativen Folgen äußerer Ereignisse wie Krankheit oder Todesfall in der nahen Familie oder psychosoziale Stressoren (insbesondere Partner- oder Familienprobleme) den ungünstigen Einfluss der menopausalen Übergangszeit auf die Stimmungslage potenzieren (Tab. 2).

Eine depressive Erkrankung wird im Klimakterium vermehrt bei Frauen ausgelöst, bei denen anamnestisch ein prämenstruelles Syndrom, eine Wochenbettdepression, eine Depression nicht-endokriner Ursache, eine vorbestehende Dysphorie oder affektive Störungen vorliegen. Zu den Risikofaktoren gehören zudem ein geringes Selbstwertgefühl, eine negative Einstellung zur Menopause, Verlust einer nahestehenden Person außerhalb der Familie, Schwierigkeiten am Arbeitsplatz, ökonomische Engpässe oder Stellenlosigkeit (Tab. 2). Eine anhaltende Depressivität steigert die allgemeine Morbidität und die kardiovaskuläre und totale Mortalität. Vor allem dank dieser Studien wurde die menopausale Übergangszeit mit ihrem fluktuierenden progressiven Abfall von Östradiol als unabhängiger Risikofaktor für depressive Störungen bei Frauen im mittleren Lebensalter anerkannt [24, 57–60]. Untersuchungen bei Frauen nach bilateraler Oophorektomie bestätigen die im Klimakterium erhobenen Beobachtungen, indem beidseits ovariektomierte Frauen signifikant häufiger unter Depressionen und Angstzuständen leiden als gleichaltrige nicht operierte Frauen [61].

Behandlung klimakterischer depressiver Störungen und Angstzustände

Die Hauptsäulen der medikamentösen antidepressiven Therapie sind bei der peri- und postmenopausalen Frau die Gabe von Östrogenen und die Behandlung mit Serotonin-Reuptake-Hemmern (SSRIs), selektivem Noradrenalin-Reuptake-Hemmer (SNRIs) und Antidepressiva. Die Korrelation zwischen Peri- und früher Postmenopause einerseits und Depressionen andererseits hat praktische Konsequenzen für das therapeutische Vorgehen: Fenster mit erhöhter Verletzlichkeit sind beim Auftreten von Verstimmungszuständen, Angststörungen und Depressionen gleichzeitig auch günstige Fenster für eine Östrogengabe. In der Regel sollte in der Peri- und der frühen Postmenopause bei Frauen mit depressiver Verstimmung und gleichzeitigen vasomotorischen Symptomen zunächst mit der Gabe von Östradiol begonnen werden. In die Erwägungen zum Behandlungsplan sind immer auch psychotherapeutische und soziale Maßnahmen mit einzubeziehen. Dazu gehören Einzel- und Paartherapie, Berücksichtigung von sozialem Umfeld und Arbeitsplatz, Sexualtherapie etc.

Gabe von Östradiol in der Peri- und der frühen Postmenopause

Behandlung von Depressionen

Experimentelle, epidemiologische und klinische Daten weisen auf die therapeutische Möglichkeit hin, mit Östradiol das endokrine Milieu zu stabilisieren und damit depressive Symptome zu behandeln oder zu verhindern. Vor 25 Jahren bestätigte eine erste Meta-Analyse [62], dass eine Östrogengabe eine depressive Verstimmung signifikant verbessert (Mittelwert d = 0,69; p = 0,0001) und dass eine Östrogen-Androgen-Kombination eine stärkere Wirkung auf Depressionen besitzt als Östrogene allein (Mittelwert d = 1,37; p = 0,003) (d-Wert = 0,00: keine Wirkung; je höher der d-Wert, desto besser die Wirkung). Im gleichen Jahr zeigte John Studd, dass eine Östrogenbehandlung depressive Symptome bei klimakterischen Frauen erfolgreich behandelt [63]. Ein RCT [64] und mehrere andere Studien [64–70] bestätigten diese Beobachtungen. Sie stimmten darin überein, dass eine Östrogentherapie vor allem bei Frauen mit vasomotorischen Beschwerden im „Fenster der erhöhten Vulnerabilität“ der Peri- und frühen Postmenopause aggressives Verhalten senkt und affektive Störungen, Verstimmungszustände, depressive Symptome und Angstzustände verbessert.

Die vom National Institute for Aging (NIA) 2010 organisierte „Conference on Depressive Symptoms and Cognitive Complaints in the Menopausal Transition“ [68] kommt zum Schluss, dass eine Östradiol-Gabe in der Peri- und der frühen Postmenopause eine antidepressive Wirkung besitzen kann, vor allem bei Frauen mit vasomotorischen Beschwerden. Es setzte sich die Meinung durch, dass im Klimakterium bei depressiven Symptomen auf Grund der pathophysiologischen Mechanismen vor der Gabe von Psychopharmaka eine gezielte Behandlung mit Östrogenen einzuleiten ist. Östrogene senken wiederum gleichzeitig mit den depressiven Symptomen typische klimakterische Beschwerden, insbesondere Wallungen und Schlafprobleme. Die Östradiol-Dosierung entspricht zur Behandlung von depressiver Verstimmung derjenigen bei vasomotorischen Beschwerden.

Eine Östrogengabe muss bei depressiven Symptomen und Angststörungen wegen deren meist multifaktoriellen Ursachen immer in ein ganzheitliches Behandlungskonzept integriert sein [71], zu dem auch die Psychotherapie gehört. Ein brüsker Abbruch der Östrogengabe kann bei zuvor depressiven Frauen zu einem Rückfall führen, deren Wiederaufnahme zu einer erneuten Besserung.

Fälle mit Suizidalität sind immer sofort einem Psychiater zu überweisen.

Prävention von Depressionen

Umgekehrt wurde gezeigt, dass Frauen unter regelmäßiger Östrogeneinnahme ein signifikant niedrigeres Risiko besitzen, an depressiven Symptomen zu erkranken als gleichaltrige Frauen ohne Östrogenbehandlung (OR: 0,7; CI 0,5–0,9; p = 0,01) [72].

Peroral oder transdermal?

Die ersten Arbeiten waren mit peroralem Östrogen durchgeführt worden, aber schon früh erwiesen sich auch transdermale Östrogen-Präparate als wirksam [73, 74]. Eine Ausnahme bildet der KEEPS-Trial, ein neuerer RCT über 4 Jahre, wo nur der perorale Arm signifikant wirksamer als Placebo war, nicht aber der transdermale [75]. Alle anderen Beobachtungen [64, 66, 70, 73, 74, 76, 77] stimmen darin überein, dass transdermales Östradiol der peroralen Gabe überlegen oder zumindest gleich wirksam ist wie diese.

Die Bedeutung der Gestagenkomponente

Im Gegensatz zur Gabe von konjugierten equinen Östrogenen (CEE) allein zeigte eine Pilotstudie (ein RCT über vier Monate) unter der kombinierten Verabreichung von CEE (0,6 mg/ Tag) und MPA bei Frauen zwischen 45–55 Jahren keine Wirkung auf die ­Stimmungslage [78]. Diese Daten stimmen mit an­deren ­Beobachtungen [78–80] und einer prospektiven placebokon­trollierten Studie [81] überein, die gezeigt hatten, dass MPA und zum Teil auch perorales ­Norethisteronazetat (NETA) bei postmenopausalen Frauen den mental-tonisch günstigen Effekt einer alleinigen Östrogen-Gabe auf die Stimmungslage neutralisieren kann. Für mikronisiertes Progesteron, Dydroges­teron oder transdermales NETA sind keine negativen Auswirkungen auf den günstigen Östrogeneffekt bei depressiven Symp­tomen bekannt.

Potenzierender Effekt von ­Östrogenen auf Antidepressiva

Östrogene können die Wirkung von Antidepressiva potenzieren [82–84]. Sie modulieren den Stoffwechsel von Noradrenalin und Serotonin ähnlich wie manche Antidepressiva und führen zu einer Zunahme der adrenergen und serotonergen Aktivität. In einem doppelblinden RCT bei 358 depressiven postmenopausalen Frauen [83] resultierte die Kombination von Östrogen und Fluoxetin in einer signifikant stärkeren Besserung des eingesetzten Depressions-Scores (HAM-D) als die Kombination von Östrogen und Placebo (p = 0,015) oder von Fluoxetin allein. Je höher die Serum-Östradiolwerte, desto besser ist die klinische Antwort auf SSRIs und SNRIs. SSRI/ SNRI reduzieren gleichzeitig vasomotorische Symptome.

Kombination von Östrogenen mit einem Androgen

Wie bereits oben erwähnt, besitzt eine Östrogen-Androgen-Kombination eine signifikant stärkere Wirkung auf depressive Symptome als eine alleinige Östrogengabe [62, 85, 86]. Eine Östrogen-Androgen-Kombination mag bei depressiven Frauen mit hormonell bedingtem Libido-Verlust eine günstige Wirkung besitzen, doch muss mit einer unerwünschten Androgenisierung gerechnet werden.

Gabe von DHEA

DHEA ist eine Vorstufe von Östradiol und Testosteron. DHEA sinkt mit zunehmendem Alter langsam-progressiv ab. Es besitzt eine neuroendokrine Aktivität auf die Stimmungslage und die Kognition [25]. DHEA könnte daher bei der Behandlung depressiver Symptome im Klimakterium eine Rolle spielen. Leider liegen dazu erst wenige Daten vor. In einer placebokontrollierten Studie [87] wurde 22 Personen (davon zehn Frauen) über sechs Wochen DHEA (30–90 mg/Tag) oder Placebo verabreicht. Im Gegensatz zur Placebo-Gruppe zeigte die DHEA-Gruppe unabhängig vom Geschlecht eine signifikante Verbesserung der Stimmungslage. Zurzeit ist noch keine Behandlungsempfehlung möglich.

Gabe von Östradiol in der späteren Postmenopause

Studien mit Östrogenen bei depressiven Frauen ohne Wallungen in der späteren Postmenopause zeigen keine Wirkung auf die depressive Symptomatik [88–90]. Somit sind Östrogene bei Frauen ohne vasomotorische Symptome jenseits des „Fensters der erhöhten Vulnerabilität“ nicht mehr auf depressive Symptome wirksam. Diese Patientinnen müssen mit Psychopharmaka behandelt werden.

Schlussfolgerungen

Frauen haben über das ganze Leben gesehen ein rund doppelt so hohes Risiko für Depressionen als Männer (Tab. 1). Das Klimakterium ist heute als unabhängiger Risikofaktor für depressive Störungen bei Frauen im mittleren Lebensalter anerkannt. Die Peri- und die frühe Postmenopause stellt durch ihre endokrine Instabilität wie Pubertät, Schwangerschaft und Postpartum ein „Fenster der erhöhten Verletzlichkeit“ („window of vulnerability“) für depressive Störungen dar. In diesem Fenster kann der Östrogenabfall vor allem bei klimakterischen Frauen mit entsprechender familiärer Veranlagung oder mit Risikofaktoren (Tab. 2), wozu auch Wochenbettdepressionen oder ein prämenstruelles Syndrom gehören, depressive Störungen und Angstsymptome auslösen. Betroffen sind vor allem Frauen mit vasomotorischen Symptomen und Schlafstörungen. In der menopausalen Übergangszeit ist das Risiko für depressive Störungen im Mittel rund 30 % höher als in der Prämenopause (Tab. 3).

Dieses „Fenster der erhöhten Vulnerabilität“ ist im Klimakterium gleichzeitig ein „window of opportunity“ für den Einsatz von Östradiol. Östrogene modulieren wie SSRIs und SNRIs über ihre Rezeptoren im Zentralnervensystem den Stoffwechsel von Serotonin und Noradrenalin und können somit Stimmungslage, Kognition und mentale Funktionen beeinflussen. Die vorhandene Evidenz zeigt, dass eine Östrogengabe Stimmungslage, Angstzustände und Depressionen vor allem bei Frauen mit vasomotorischen Symptomen signifikant bessern kann. Deshalb kann bei klimakterischen Frauen mit depressiven Symptomen und Wallungen gleich wie bei jüngeren Frauen nach bilateraler Oophor­ektomie eine Östrogenbehandlung als Therapie der ersten Wahl angesehen werden. Umgekehrt leiden klimakterische Frauen unter kontinuierlicher Östradioleinnahme (ERT) signifikant weniger unter depressiven Symptomen als Frauen ohne ERT.

Die antidepressive Wirkung von Östradiol scheint transdermal größer zu sein als peroral. Gestagene wie MPA können die erwünschte antidepressive Wirkung von Östrogenen hemmen oder blockieren. Für mikronisiertes Progesteron, Dydrogesteron und transdermales NETA ist dies nicht bekannt. Bei Frauen mit Wallungen potenzieren Östrogene durch eine Steigerung der Serotonin-Aktivität synergistisch die Wirkung von SSRI/SNRI.

Wird von Frauen mit Wallungen eine Hormonbehandlung abgelehnt oder bestehen Kontraindikationen für eine Östrogengabe, so empfiehlt sich bei depressiven Störungen als Alternative der Einsatz von SSRIs/SNRIs, da diese zugleich die vasomotorischen Symptome reduzieren. Eine Therapie von Schlafstörungen führt unabhängig vom Menopausenstatus auch zu einer Besserung der depressiven Symptomatik.

Bei postmenopausalen Frauen ohne Wallungen jenseits des „Fensters der erhöhten Vulnerabilität“ besitzen Östro­gene auf depressive Symptome keine präventive oder therapeutische Wirkung mehr. Als Faustregel sollten deshalb depressive Störungen bei Frauen mit vasomotorischen Symptomen in der Peri- und frühen Postmenopause primär mit Östrogenen, bei Frauen ohne Wallungen in der späteren Postmenopause mit SSRIs, SNRIs oder Antidepressiva behandelt werden.

Bei klimakterischen Frauen ist ein aktives Screening für depressive Störungen und unbegründete Angstzustände bei hausärztlichen und gynäkologischen Kontrollen schon deshalb indiziert, weil psychische Erkrankungen und damit depressive Symptome auch heute noch bei vielen Menschen „tabu“ sind und von ihnen oft nicht spontan angesprochen werden. Eine frühe Diagnosestellung ist für eine rechtzeitige und effektive Behandlung entscheidend. Schwere Depressionen und depressive Störungen, die auf Östrogene nicht oder nicht ausreichend ansprechen, sollten außer bei entsprechender Zusatzausbildung einem Psychiater überwiesen werden. Depressive Störungen mit Suizidalität gehören immer in die Hände eines Psychiaters.

Interessenkonflikt

Keiner.

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Tabelle 1: Unterschiedliche Häufigkeit und Manifestation von Depression bei Männern und Frauen (n = 557 unipolare und bipolare II Depressionen [1]).

f : m

2 : 1

Vorkommen der verschiedenen ­klinischen Formen der Depression bei Frauen

  • Nach der Korrektur für Partnerschaft und für den Beschäftigungsgrad ergeben sich für die verschieden Typen der Depression folgende Unterschiede
    (n = 557 Personen [2])
  • Unipolare Depressionen

4 : 1

  • 1. depress. Episode bipolar I

2 : 1

  • 1. depress. Episode bipolar II

1 : 1

  • Kein Unterschied bei: Alter bei Beginn, psychotische Symptome, Suizidversuche, Chronizität

1 : 1

  • Mehr Frauen als Männer leiden dabei unter Ängstlichkeit und Somatisierungen.
  • Hospitalisierungen sind bei Frauen häufiger als bei Männern

Tabelle 2: Risikofaktoren fu?r depressive Störungen in der menopausalen Übergangszeit. Nach [1, 5, 18–22].

Persönliche Risikofaktoren:

  • Alter
  • Depressionen oder prämenstruelles Syndrom in der Anamnese
  • Geringes Selbstwertgefühl
  • Schwierigkeiten in der eigenen Ehe/Partnerschaft
  • Schlechte sozio-ökonomische Situation
  • Beruf
  • Beschäftigungsgrad
  • Kürzliche Stressperioden
  • Sexueller Missbrauch während Kindheit
  • Nicht-Akzeptieren des eigenen Älterwerdens

Äußere nicht-hormonelle Risikofaktoren für eine depressive Störung in der menopausalen Übergangszeit:

  • Älterwerden der Eltern mit zunehmender Abhängigkeit
  • Tod eines Elternteiles, einer anderen nahe stehenden Person
  • Verlust des Partners durch Tod, Trennung oder Scheidung
  • Fehlen eines sozialen Netzes und des sozialen Getragen-Seins
  • Schwierigkeiten erwachsener Kinder mit ihrer Ausbildung oder in ihrer Partnerschaft/Ehe
  • Krankheit
  • Hohe Arbeitslast, Bedrohung oder Verlust des Arbeitsplatzes
  • Leistungsabfall bei Übermüdung als Folge vasomotorischer Instabilität und von Schlafproblemen
  • Ökonomische Schwierigkeiten

Partnerschafts-spezifische Faktoren

Unter Einbezug der Partnerschaft und des Beschäftigungsgrades ergibt sich folgende unterschiedliche Inzidenz (n = 2599) [16]:

w : m

  • Unverheiratet : verheiratet

2 : 1

  • Weiblich : männlich (w : m)

1,7 : 1

  • Arbeitslos mit geregelter Arbeit

1,7 : 1

  • Verwitwet mit geregelter Arbeit:

1 : 1,2

Tabelle 3: „Fenster der erhöhten Verletzlichkeit“: Erhöhtes Risiko fu?r depressive Störungen in der menopausalen Übergangszeit (prospektive endokrin kontrollierte Longitudinalstudien).

Odds Ratio
(95% Vertrauensintervall)

2,89 (1,29–0,45)

Penn Ovarian Aging Study (2006) [33]
(keine Anamnese für Depression bei Studieneinschluss)

  • hohe CES-D* Scores (> 16 )

4,29 (2,39–7,72)

  • Diagnose von depress. Störung

2,50 (1,25–5,02)

Harvard Study of Moods) and Cycles (2002) [34–36]
(alle Probanden)

1,77 (1,22–2,57)

Harvard Study of Moods and Cycles (2006) [36]
(keine Anamnese für Depression bei Studieneinschluss)

1,8 (1,03–3,20)

Study of Women Across the Nation (2007) [37–40]
(späte Perimenopause)

1,71 (1,27–2,30)

*Epidemiologic Studies Depression scale (CES-D)


 
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