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Mair J
Interpretation des kardialen Troponins im klinischen Alltag. Teil 1: Myokardinfarkt // Interpretation of cardiac troponin in daily routine. Part 1: Myocardial infarction
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2023; 30 (9-10): 232-238

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Zum ersten Bild Abb. 1: Koronarangiographie - Online-Abbildung 1 Abb. 2: Arterielle Blutdruckentgleisung - Online-Abbildung 2 Abb. 3: ST-Streckenhebungsinfarkt - Online-Abbildung 3 Abb. 4: Quergestreifte Muskulatur - Print-Abbildung 1 Abb. 5: Troponin T - Print-Abbildung 2 Abb. 6: Troponin T - Print-Abbildung 3 Aktuelles Bild - Abb. 7: Troponin T - Print-Abbildung 4
Abbildung 7: Troponin T - Print-Abbildung 4
60-jähriger Mann mit Angina-pectoris-Beschwerden am Vortag. Der Patient kam wegen Belastungsdyspnoe am nächsten Tag in die Notaufnahme. Der Blutdruck war bei bekannter arterieller Hypertonie bei Aufnahme deutlich erhöht (180/95 mmHg). Der Patient war zudem Diabetiker (Typ II, orale Therapie). Das 12-Ableitungsstandard-EKG war unauffällig (A), ohne Ischämiehinweis. Die „bedside“-Echokardiographie zeigte eine normale systolische linksventrikuläre Funktion mit Hypokinesie des apikalen septalen Segmentes. Der Wert des hochsensitiven kardialen Troponin T bei Aufnahme war moderat erhöht (59,7 ng/L) und zeigte keine signifikante Änderung nach 2 Stunden (61,2 ng/L; Änderung von 2,5 % – im Bereich der Messungsgenauigkeit). Trotz fehlender Kinetik ergab die Zusammenschau aller Befunde den Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom am Vortag mit Plateauphase der Troponinfreisetzung, die Diagnose chronische Myokardschädigung war unwahrscheinlich. Im weiteren Verlauf (B) normalisierte sich das Troponin T. Die am Aufnahmetag durchgeführte akute Koronarangiographie bestätigte das akute Koronarsyndrom, es fand sich ein rupturierter Plaque im proximalen Ramus interventricularis anterior mit Bildung eines intrakoronaren Thrombus. Diese Typ-C-Läsion wurde erfolgreich interveniert.
 
Troponin T - Print-Abbildung 4
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Abbildung 7: Troponin T - Print-Abbildung 4
60-jähriger Mann mit Angina-pectoris-Beschwerden am Vortag. Der Patient kam wegen Belastungsdyspnoe am nächsten Tag in die Notaufnahme. Der Blutdruck war bei bekannter arterieller Hypertonie bei Aufnahme deutlich erhöht (180/95 mmHg). Der Patient war zudem Diabetiker (Typ II, orale Therapie). Das 12-Ableitungsstandard-EKG war unauffällig (A), ohne Ischämiehinweis. Die „bedside“-Echokardiographie zeigte eine normale systolische linksventrikuläre Funktion mit Hypokinesie des apikalen septalen Segmentes. Der Wert des hochsensitiven kardialen Troponin T bei Aufnahme war moderat erhöht (59,7 ng/L) und zeigte keine signifikante Änderung nach 2 Stunden (61,2 ng/L; Änderung von 2,5 % – im Bereich der Messungsgenauigkeit). Trotz fehlender Kinetik ergab die Zusammenschau aller Befunde den Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom am Vortag mit Plateauphase der Troponinfreisetzung, die Diagnose chronische Myokardschädigung war unwahrscheinlich. Im weiteren Verlauf (B) normalisierte sich das Troponin T. Die am Aufnahmetag durchgeführte akute Koronarangiographie bestätigte das akute Koronarsyndrom, es fand sich ein rupturierter Plaque im proximalen Ramus interventricularis anterior mit Bildung eines intrakoronaren Thrombus. Diese Typ-C-Läsion wurde erfolgreich interveniert.
 
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