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Summary
Hemetsberger R et al.  
Die Involvierung des Nitric Oxids im kardioprotektiven Effekt des ischämischen Preconditioning im Ischämie/Reperfusion-Modell bei Schweinen

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2008; 15 (5-6): 119-122

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Abb. 1: FFR - Schweine Abb. 2: Gewbeaktivität - iNOS - cNOS



Keywords: ischämisches PreconditioningKardiologieNitric Oxid

Kurzfassung: Hintergrund: Wir untersuchten die Involvierung der myokardialen Gewebeaktivitäten von iNOS und cNOS im kardioprotektiven Effekt des klassischen "(early) ischaemic preconditioning (IP)" im "closed-chest open artery model", mithilfe von perkutaner koronarer Ballonokklusion/Reperfusion bei anästhesierten Schweinen. Methodik: 90 min. perkutane Koronarokklusion der LAD gefolgt von 60 min. Reperfusion wurde bei 8 anästhesierten Schweinen (Gruppe AMI) durchgeführt. Bei 9 anderen Schweinen (Gruppe IP) wurde vorher IP vorgenommen: 2 Zyklen von jeweils 5 min. Okklusion gefolgt von 5 min. Reperfusion, danach folgte wie in der anderen Gruppe 90 min. Okklusion und 60 min. Reperfusion. Die Werte für Infarktgröße, Koronardrücke distal des okkludierenden Ballons (mittels "pressure wire PW") und die Gewebeaktivitäten von iNOS und cNOS im Infarktareal (iNOS-I and cNOS-I) und dessen Randzonen/borderzones (iNOSB and cNOS-B) ("citrullin assay") wurden erhoben. Die Infarktgröße wurde relativ zur Größe des Versorgungsareals der LAD angegeben. "Fractional collateral flow reserve FFRcoll" wurde mit PW distal der Ballonokklusion in den entsprechenden Phasen des IP und während einer kurzen Ballonokklusion am Ende der Reperfusionsphase gemessen. Resultate: Die Infarktgröße war in Gruppe IP kleiner als in Gruppe AMI (21,7 ± 4,4 vs. 27 ± 3,4 %; p = 0,014). IP beeinflusst nicht die Gewebeaktivitäten von iNOS-I, iNOS-B und cNOS-I – weder im Infarktareal noch in den Randzonen, jedoch zeigte sich ein Trend in Richtung höherer cNOS-B-Aktivität (49,2 ± 23,2 vs. 31 ± 25,1 pmol/min/mg Protein; p = 0,142) in Gruppe IP vs. AMI. IP führte zu höheren FFRcoll (0,18 ± 0,06 vs. 0,07 ± 0,08; p = 0,031, IP vs. AMI) am Ende der Ischämie/Reperfusion (FFRcoll > 0,3 stünde für eine ausreichende Kollateralisation). In Gruppe IP korreliert FFRcoll signifikant mit cNOS-I (r = 0,726; p = 0,027) und cNOS-B Aktivitäten (r = 0,832; p = 0,005). Konklusion: Die verbesserte Myokarddurchblutung in der Reperfusionsphase nach Ischämie/Reperfusion ist unter anderem die Folge aus der cNOS-Gewebeaktivität.
 
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