Diabetes mellitus - Prävalenz - Deutschland
Abbildung 1: Prävalenz von Diabetes, verschlechterter Glukosetoleranz (IGT) und erhöhtem Nüchternglukosespiegel (IFG) als prädiabetische Formen in einer süddeutschen Population von 55- bis 74jährigen Personen (erstellt nach [2]).


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Diabetes mellitus - Kardiovaskuläres Risiko
Abbildung 2: Das kardiovaskuläre Risiko ist im Diabetes erhöht. Diabetiker sind kardiovaskuläre Hochrisiko-Patienten. Angegeben ist die Überlebensrate (7 Jahre) von nicht-diabetischen und diabetischen Patienten vor und nach erlittenem Myokardinfarkt (MI). Das Risiko von Diabetikern, die noch keinen Infarkt erlitten haben, ist so hoch wie das nichtdiabetischer kardiovaskulärer Patienten nach Infarkt (erstellt nach [9]).


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Oxidativer Stress - Endotheliale Dysfunktion
Abbildung 3: Oxidativer Stress verursacht eine endotheliale Dysfunktion, als deren Folge sich vaskuläre Komplikationen im Diabetes entwickeln können: für die Zunahme des vaskulären Risikos verantwortliche Prozesse, die die Wechselwirkung zwischen Blutzellen und der Gefäßwand stören und zur chronischen Inflammation beitragen (SMC = glatte Muskelzellen).


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Hyperglykämie - ROS
Abbildung 4: Zellbiologische und molekularbiologische Konsequenzen der Hyperglykämie-induzierten Generation von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Die Proteinkinase C spielt eine zweifache Rolle: einerseits wird sie durch ROS aktiviert, andererseits ist sie an der Aktivierung weiterer ROS-generierender Systeme wie der NADPH-Oxidase und der Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase beteiligt. Durch ROS wird die Bioverfügbarkeit von NO vermindert, so daß dessen vaskuloprotektive Wirkungen (Vasodilatation; Hemmung der Adhäsion und Migration von Thrombozyten und Monozyten und anderer Blutzellen an und über die Gefäßwand) entfallen und die Synthese des vasokonstriktorischen Endothelins verstärkt wird; weiterhin wird die Fibrinolyse abgeschwächt, die Bildung von kapillären Verschlüssen aber gefördert. Die Expression pro-inflammatorischer Gene (VCAM-1, ICAM-1, IL6, MCP-1 u. a.) verstärkt das atherothrombotische Risiko. Die Aktivierung von NFκB ist ein Faktor, der zur Entstehung einer Insulinresistenz beiträgt und für die Regulation des programmierten Zelltodes (Apoptose) von Bedeutung ist.


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ROS-generierende Reaktionen
Abbildung 5: Durch die initial in den Mitochondrien gebildeten ROS werden weitere ROS-bildende Systeme aktiviert, so daß ein Netzwerk von Interaktionen und ein sich selbst verstärkender Kreislauf entsteht. Zusätzlich zu den Mitochondrien tragen die aktivierte NADPH-Oxidase, die entkoppelte Stickstoffmonoxid-Synthase und möglicherweise weitere Faktoren zur Bildung von ROS bei. Insulinresistenz verstärkt die ROS-Bildung über eine Vergrößerung des Substratangebotes (Hyperglykämie, Fettsäuren).


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Oxidativer Stress - Lebensführung
Abbildung 6: Sauerstoffradikale (ROS) und ihre Bedeutung für die Entwicklung von Diabetes und seinen Komplikationen. Als Folge der genetischen Prädisposition und verhaltensabhängiger Risikofaktoren wie Ernährung und körperliche Aktivität werden vermehrt ROS gebildet, die sowohl für den Verlust von Insulin-sezernierenden β-Zellen als auch für die Entstehung von Insulin-Resistenz und vaskulären Komplikationen ursächlich sind.


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