Caspasen - Aktivierung
Abbildung 1: Eine Aktivierung der Caspasen erfolgt in der Mehrzahl der Familienmitglieder dieser Enzyme via Abtrennung der Prodomäne mittels limitierter Proteolyse. Diese wird infolge proapoptotischer Signale gestartet. Die nachfolgende Assoziation zweier dimerer Untereinheiten (je eine große und eine kleine Untereinheit) zur aktiven Heterotetramerstruktur mit zwei katalytischen Zentren führt zum vollständig aktivierten Enzym. Stark vereinfachtes Modell, verändert nach [8]. DED: Death Effector Domain.


Keywords: Andrologie,  Caspaseaktivierung,  Enzym,  Schema

Caspasenkaskade - Signalübermittlung
Abbildung 2: Modell der Signalübermittlung in der Caspasenkaskade des programmierten Zelltodes. Heterotetramere Effektorcaspasen werden durch vorgeschaltete heterotetramere Initiatorcaspasen aktiviert, wenn diese zuvor aktiviert worden sind. In Abhängigkeit des Ursprunges der Todessignale (intern oder extern) werden unterschiedliche Caspasensubtypen aktiviert. Daraus ergeben sich bevorzugte Signalwege, die jedoch auch partiell überlappend genutzt werden können. Verändert nach [16].


Keywords: Andrologie,  Apoptose,  Caspase,  Caspasenkaskade,  Schema

Caspasen - Aktivierung
Abbildung 3: Modell der Regulation der Aktivierung von heterotetrameren Caspasen. Das Todessignal wird durch Transmitter und Inhibitoren verstärkt, abgeschwächt oder gestoppt. Transmitter: APAF-1 = apoptotic protease activating factor, RAIDD = RIP-associated ICH-1 /CED3 homologous protein with death domain, FADD = Fas-associated protein with death domain; Inhibitoren: FLIP = FADD-like ICE inhibitory proteins, IAP = inhibitor of apoptosis. Verändert nach [16]


Keywords: Andrologie,  Apoptose,  Caspase,  Schema