Abbildung 2: Gicht - Interleukin-1beta
Modell für die Rolle von Interleukin-1β in der Gichtarthritis: Natriumuratkristalle, die von Monozyten internalisiert werden, aktivieren mittels des NALP3-Inflammasoms Caspase 1, die ihrerseits die inaktive Form pro IL-1β in die aktive Form überführt. IL-1β aktiviert dann via IL-1 Rezeptor NF-κB; dies führt zur Transkription von neutrophilen-rekrutierenden Chemokinen wie z. B. Interleukin-8 (IL-8) oder macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2). Mod. nach [6].