Abbildung 12: Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch Eprosartan
Um die Wirkung von AT1-Blockern auf AT1-Rezeptoren an peripheren Neuronen des Sympathikus zu untersuchen, wird bei Ratten die zentrale Blutdruckregulation unterbrochen und ein konstanter Sympathikotonus durch Elektrostimulation erzeugt (pithed rat model). Hierdurch wird sichergestellt, dass keine blutdrucksteigernden Aktivitäten des zentralen Nervensystems auftreten und ausschließlich die Aktivität der peripheren sympatischen Neuronen gemessen werden können. Durch die Erhöhung der Stimulationsfrequenz kann eine dosisabhängige Steigerung des Blutdrucks erzielt werden, die auf der vermehrten Ausschüttung von Noradrenalin aus den sympathischen Neuronen beruht. Die Injektion von Eprosartan in physiologischer Konzentration reduziert die Blutdrucksteigerung bei gleicher Stimulationsfrequenz im Vergleich zur Kontrollgruppe.   Ohlstein EH, Brooks DP, Feurstein GZ et al.: Inhibition of sympathetic outflow by the angiotensin II receptor antagonist, eprosartan, but not by losartan, valsartan or irbesartan: relationship to differences in prejunctional angiotensin II receptor blockade. Pharmacology 1997; 55: 244–251