Abbildung 15: Wirkweise von Eprosartan
Eprosartan verfügt über einen dualen Wirkmechanismus, der zwei der wichtigsten Stellglieder des Blutdrucks beeinflusst: Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAS) und das sympathische Nervensystem. Beide sind über einen Feedback-Mechanismus verbunden, der zu einer kontinuierlichen Steigerung des blutdruckerhöhenden Effektes der Einzelkomponenten führt. In den Blutgefäßen verhindert Eprosartan durch Blockade der postsynaptischen AT1-Rezeptoren Angiotensin II-gesteuerte blutdrucksteigernde Effekte. Angiotensin II bewirkt über die Aktivierung von AT1-Rezeptoren Vasokonstriktion. Zudem stimuliert es über dieselben Rezeptoren die Freisetzung von Aldosteron, das eine Blutdrucksteigerung über die Retention von Wasser und Natrium bewirkt. An den Endigungen des peripheren sympathischen Nervensystems blockiert Eprosartan präsynaptische AT1-Rezeptoren. Dadurch reduziert es die Ausschüttung von Noradrenalin. Dieses wirkt über alpha-adrenerge Rezeptoren an den Gefäßen ebenfalls vasokonstriktorisch. Kang PM, Landau AJ, Eberhardt RT et al.: Angiotensin II receptor antagonists: A new approach to blockade of the renin–angiotensin system. Am Heart J 1994; 127: 1388–401 Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ: Angiotensin receptors and their antagonists. N Engl J Med 1996; 334: 1649–54 Brooks DP, Ohlstein EH, Ruffolo RR: Pharmacology of eprosartan, an angiotensin II receptor agonist: Exploring hypotheses from clinical data. Am Heart J 1999; 138; 3Pt2: 246-251