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Störungen der Kalium- und Magnesium-Homöostase in der Pharmakotherapie
Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2003; 10 (Sonderheft 1): 18-23

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Aktuelles Bild - Abb. 1: Ionentransport - Henle'sche Schleife Abb. 2: Ionentransport - distaler Tubulus
Abbildung 1: Ionentransport - Henle'sche Schleife
Transportmechanismen im dicken aszendierenden Schenkel der Henle'schen Schleife (mod. nach [11]). Rückresorption von NaCl erfolgt durch den durch Furosemid hemmbaren Na+ 2Cl- K+ Co-Transport (NKCC2). Essentiell für dessen Aktivität sind die Na+ K+ ATPase und der basolaterale Cl- Ausstrom (ClC-Kb), die den chemischen Gradienten aufrechterhalten. Der apikale K+ Kanal (ROMK) sorgt für ein Lumen-positives transepitheliales Potential, welches die parazelluläre Rückresorption von divalenten Kationen antreibt; Paracellin-1 leitet den Kationenstrom durch die Tight Junctions. Eine Inaktivierung jedes dieser Transportmoleküle wurde mit Bartter-Syndrom assoziiert. Aktivierung des Ca2+/Mg2+ Rezeptors (CaR) hemmt ROMK und fördert die Diurese.
 
Ionentransport - Henle'sche Schleife
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Abbildung 1: Ionentransport - Henle'sche Schleife
Transportmechanismen im dicken aszendierenden Schenkel der Henle'schen Schleife (mod. nach [11]). Rückresorption von NaCl erfolgt durch den durch Furosemid hemmbaren Na+ 2Cl- K+ Co-Transport (NKCC2). Essentiell für dessen Aktivität sind die Na+ K+ ATPase und der basolaterale Cl- Ausstrom (ClC-Kb), die den chemischen Gradienten aufrechterhalten. Der apikale K+ Kanal (ROMK) sorgt für ein Lumen-positives transepitheliales Potential, welches die parazelluläre Rückresorption von divalenten Kationen antreibt; Paracellin-1 leitet den Kationenstrom durch die Tight Junctions. Eine Inaktivierung jedes dieser Transportmoleküle wurde mit Bartter-Syndrom assoziiert. Aktivierung des Ca2+/Mg2+ Rezeptors (CaR) hemmt ROMK und fördert die Diurese.
 
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