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Schett G
Die Rolle von Osteoklasten bei der arthritischen Knochenerosion
Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2003; 10 (3): 6-9

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Abb. 1: Rheumatoide Arthritis - Knochenerosion Abb. 2: Rheumatoide Arthritis - Knochenerosion Aktuelles Bild - Abb. 3: Rheumatoide Arthritis - Knochenerosion
Abbildung 3: Rheumatoide Arthritis - Knochenerosion
Modell des Mechanismus der lokalen Knochenerosion. Kofaktoren, wie Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF), die Interleukine (IL)-1, -6 und -17, Prostaglandin E2 (PGE2) sowie Parathyroid-hormone related peptide (PTHrp) führen zur Expression von Receptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand (RANKL) auf synovialen Fibroblasten und T-Lymphozyten. RANKL stimuliert durch Interaktion mit Receptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B (RANK) die Differenzierung von Osteoklasten-Vorläufern zu reifen Osteoklasten. Diese resorbieren dann den subchondralen Knochen.
 
Rheumatoide Arthritis - Knochenerosion
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Abbildung 3: Rheumatoide Arthritis - Knochenerosion
Modell des Mechanismus der lokalen Knochenerosion. Kofaktoren, wie Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF), die Interleukine (IL)-1, -6 und -17, Prostaglandin E2 (PGE2) sowie Parathyroid-hormone related peptide (PTHrp) führen zur Expression von Receptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand (RANKL) auf synovialen Fibroblasten und T-Lymphozyten. RANKL stimuliert durch Interaktion mit Receptor-Activator of Nuclear Factor Kappa B (RANK) die Differenzierung von Osteoklasten-Vorläufern zu reifen Osteoklasten. Diese resorbieren dann den subchondralen Knochen.
 
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