Serum-Sclerostin als klinischer Parameter in der Osteologie

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2012; 19 (4): 153-156

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Keywords: Knochenformationshemmung,  Osteologie,  Osteozyt,  Sclerostin,  Serumspiegel,  Wnt-signalling

Das Glykoprotein Sclerostin wird in Osteozyten gebildet und sezerniert, es ist ein wirksamer Hemmfaktor für die Knochenneubildung durch Osteoblasten und kann die Apoptose von reifen Osteoblasten induzieren. Sclerostin ist somit ein negativer Regulator der Knochenneubildung. Der molekulare Wirkmechanismus funktioniert über eine Blockade des „Wnt-signalings“ an der Osteoblasten-Zellmembran durch Sclerostin, als Folge davon resultiert eine verminderte Knochenformation. Die Sclerostin-Serumspiegel zeigen eine positive Korrelation mit dem Lebensalter, aber auch mit dem Knochenmineralgehalt. Eine negative Korrelation ergab sich mit Osteokalzin, Kalzium, Parathormon, Östrogen und der physischen Aktivität. Bei verschiedenen Krankheitsbildern ergaben sich signifikante Änderungen des Serum-Sclerostinspiegels, wie etwa bei Immobilisierung, primärem Hyperparathyreoidismus, multiplem Myelom oder Diabetes mellitus Typ II. Auch knochenwirksame Therapien beeinflussen den Sclerostinspiegel. Die Sclerostin-Serumspiegel in verschiedenen klinischen Situationen zeigen bisher teilweise widersprüchliche Werte, sodass weitere Studien zur Etablierung des Stellenwertes der Sclerostinbestimmung in der klinischen Praxis erforderlich sind.