Pharmakotherapie nach Myokardinfarkt - ACE-Hemmer, Betablocker oder beides?

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2000; 7 (11): 447-451

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Keywords: ACE-Hemmer,  Betablocker,  Kardiologie,  Myokardinfarkt

Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure) und bei Vorliegen einer Hypercholesterinämie auch Statine haben aus prognostischen Gründen zweifellos einen gesicherten Stellenwert in der Pharmakotherapie des Postinfarktpatienten. Zusätzlich werden ACE-Hemmer und Beta-Adrenorezeptorenblocker mit der Zielsetzung "Prognoseverbesserung" zur Behandlung von Patienten nach abgelaufenem Myokardinfarkt eingesetzt. In erster Linie sollten Patienten mit Vorderwandinfarkt, klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz und deutlich reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion bei fehlenden Kontraindikationen (wie Hypotension, Nierenarterienstenose, Nierenversagen, Schock) in der Postinfarktphase mit ACE-Hemmern behandelt werden. Eine frühzeitige Therapie (innerhalb der ersten 24 Stunden nach akutem Infarkt) sollte bei diesen Patientengruppen in oraler Form und bei stabiler Hämodynamik durchgeführt werden. Bei Persistenz einer symptomatischen Herzinsuffizienz oder bei Vorliegen einer asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion mit einer Auswurffraktion von unter 45 % sollte eine ACE-Hemmer-Dauertherapie etabliert werden. Jeder Patient ohne Kontraindikation (Bradykardie, schwere obstruktive Ventilationsstörung, höhergradige Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörung am Herzen, Lungenödem, schwere, symptomatische Hypotonie) sollte frühzeitig in der akuten Infarktphase mit einem Betablocker behandelt werden. Bei rezidivierender Angina pectoris oder Vorliegen einer begleitenden arteriellen Hypertonie sollte die Betablocker-Behandlung nach dem Myokardinfarkt ohne zeitliche Limitierung durchgeführt werden, bei den übrigen Patienten ist eine ein- (bis zwei-)jährige Behandlungsdauer obligat. Bei Patienten mit deutlich reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion oder Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt scheint eine kombinierte neurohumorale Blockade (mittels ACE-Hemmer und Betablocker) die optimale Therapiestrategie darzustellen. Der tatsächliche Benefit dieser Therapiestrategie muß jedoch noch im Rahmen prospektiver kontrollierter klinischer Studien bestätigt werden.