Das Epithel der Plazentazotten: Veränderungen des Trophoblasten bei Präeklampsie

Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie - Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology 2005; 2 (2): 84-89

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Keywords: Embryologie,  IUGR,  Plazenta,  Präeklampsie,  Reproduktionsmedizin,  Trophoblasten

Eine Mehrzahl pathologischer Schwangerschaften zeigt eine Degeneration des villösen Trophoblasten oft in Verbindung mit einer Fehlfunktion des maternalen Endothels – Kennzeichen der Präeklampsie. Die Notwendigkeit der Plazenta für die Pathogenese der Präeklampsie ist inzwischen eindeutig geklärt, allerdings zeigt sich immer deutlicher, daß auch andere Faktoren neben der trophoblastären Pathologie eine Rolle spielen. Dabei sind vor allem die maternalen Reaktionen auf die Freisetzung fetaler Moleküle aus der Plazenta zu nennen, die kritisch für die Entwicklung einer Präeklampsie zu sein scheinen. In der Präeklampsie-Forschung liegt bis heute der Schwerpunkt auf der Seite der Plazenta bzw. auf den Molekülen, die bei Präeklampsie in veränderten Konzentrationen im maternalen Blut nachweisbar sind. Daher wird sich dieser Artikel auf den villösen Trophoblasten, seine Differenzierung und die Formen der Freisetzung trophoblastären Materials konzentrieren. Hierbei werden auch die Rollen von Sauerstoff und Magnesium bei der Regulation der trophoblastären Differenzierung beleuchtet. Präeklampsie wird ausgelöst, wenn die durch eine Trophoblast-Degeneration freigesetzten Moleküle die Kapazitäten der maternalen Schutzmechanismen überschreiten. Die weitere Forschung muß zeigen, warum plazentare Faktoren bei einer Mutter zu einer Dysfunktion des Endothels führen, während eine andere Mutter davon unbeeindruckt bleibt.