Entwicklung therapeutischer Konzepte zur Stimulation der Frakturheilung bei postmenopausaler Osteoporose

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2006; 13 (3): 77-81

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Keywords: Menopause,  Orthopädie,  Osteoporose

Östrogenmangel bedingt sowohl mikro- als auch makrostrukturelle Veränderungen des Knochens, die als Hauptursache des gesteigerten Frakturrisikos bei Patienten mit postmenopausaler Osteoporose angesehen werden. Tritt trotz Therapie eine Fraktur ein, müssen die Knochenfragmente konservativ oder chirurgisch stabilisiert werden, um den natürlich ablaufenden Regenerationsprozeß zu unterstützen. Das regenerative Potential des Knochens ist folglich ein Schlüsselfaktor, um die funktionelle Belastbarkeit des Stützapparates wiederherzustellen. Präklinische Experimente an der ovariektomierten Ratte führen zu dem Schluß, daß ein alleiniger Mangel an Östrogen keine substanziell negativen Effekte auf die Frakturheilung ausübt. Die Gruppe der postmenopausalen Frauen umfaßt jedoch zumeist ältere Patientinnen, die relative Bedeutung des Östrogenmangels als Ursache einer verzögerten Knochenregeneration läßt sich folglich schwer ableiten. Tierexperimentelle Studien verdeutlichen, daß mit zunehmendem Alter die Heilungskapazität des Knochens abnimmt. Als mögliche Ursachen werden die altersassoziierte geringere Menge an osteogenen Zellen und die beeinträchtigte Fähigkeit des Organismus zur Gefäßneubildung diskutiert. Obwohl weltweit an der Entwicklung von Strategien zur Förderung der Knochenregeneration gearbeitet wird, bleiben die pathophysiologischen Veränderungen im alternden Patienten zumeist unberücksichtigt, nicht zuletzt deshalb, weil sie weitgehend unbekannt sind. Es gilt daher, diese Veränderungen zu erkennen und – basierend auf diesem Wissen – Therapien zu entwickeln, die gezielt eine Wiederherstellung der regenerativen Kapazität des Knochens nach osteoporosebedingten Frakturen bewirken.