Paradigmenwechsel bei der Alzheimer-Krankheit: Intrazelluläre Aggregation von Amyloid-beta verursacht den Zellverlust unabhängig von extrazellulären Plaques

Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2008; 9 (3): 28-31

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Keywords: Alzheimer-Demenz,  Psychiatrie

Vermehrte Hinweise deuten auf eine wichtige Rolle von intraneuronalem Aβ als Auslöser der pathologischen Kaskade hin, welche zu Neurodegeneration und schließlich zur Alzheimer-Demenz mit ihren typischen klinischen Symptomen wie Gedächtnisverlust und Veränderung der Persönlichkeit führt. Die Amyloid-Aβ-Plaques haben keine toxische Funktion und ihre Anzahl und Lokalisation korreliert nicht mit Zellverlust und kognitiver Beeinträchtigung. Die vorliegende Übersicht fokussiert auf das APP/PS1KI-Mausmodell, da es als einziges Modell einen massiven Nervenzellverlust im Hippokampus zeigt. Der hohe Nervenzellverlust, die Hippokampusatrophie und der synaptische Funktionsverlust entwickeln sich aufgrund der intraneuronalen Amyloid-Pathologie und nicht als Folge der extrazellulären Plaque-Ablagerungen. Dieser Befund stellt das gängige therapeutische Konzept der Reduzierung von extrazellulären Plaques in Frage.