Abbildung 1: Pathogenese der RAI
Hypothesen zur Pathogenese der RAI bei Leberzirrhose und Cholestase: Hypothalamus/Hypophyse steuern die Kortisolproduktion in der Nebenniere über die Ausschüttung von ACTH. Erhöhte Zytokinspiegel kritisch kranker Patienten mit Leberzirrhose könnten die Kortisolproduktion auf allen Ebenen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse beeinflussen. Ein bei Leberzirrhose verminderter Serum-Cholesterinspiegel führt zu Substratmangel in der Nebenniere. Erhöhte Konzentrationen von Gallensäuren bei Cholestase könnten sowohl die zentrale Regulation über Hypophyse und Hypothalamus als auch die Kortisolproduktion in der Nebenniere und den Kortisolabbau in der Leber direkt beeinflussen (rote Pfeile: Hemmung, grüne Pfeile: Stimulation).