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Brinkers M, Dombrowsky S, Pfau G, Kretzschmar M, Meyer F
Depressionen bei somatischen Krankheiten am Beispiel der ischämischen Herzkrankheit und ausgewählter Tumorerkrankungen mit beträchtlicher Relevanz für Morbidität und Letalität // Depression in somatic diseases
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2022; 23 (4): 172-184

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Abb. 1: Diagnosestellung Aktuelles Bild - Abb. 2: Übersicht Zusammenhang
Abbildung 2: Übersicht Zusammenhang
Zusammenhang Stressreaktionen, Depression, Herzinfarkt, Tumor. Oberer Teil: akute Stressreaktion mit den 4 wichtigen Faktoren (die vier dunkelorangen Kästchen der oberen Abbildung): ZNS, Sympathicus = Locus-coeruleus-Norepinephrin (LC-NE-System), Hypothalamus-Nebennierenmark-Achse (HNS), Entzündungsfaktoren/Zytokine. Unterer Teil: chronischer Stress mit „Zuschaltung“ der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren­rinden­achse (HHN).

*Genetische Ursachen depressiver Symptome: Variationen des Serotonintransportergens 5HTT, Variationen des Noradrenalin­transportergens, Variationen des FKBP5-Gens, sowie der Enzyme des Monoaminstoffwechsels, der Monoaminoxidase oder der Catechol-O-Methyl­transferase (Übersicht bei Stoppel [60])

**Neurobiologische Effekte: reduzierte Endothelregenration, erhöhte Vasokonstriktion, reduzierte elektrophysiologische Stabilität [9].

Nicht berücksichtigt sind weitere Faktoren, die bei Herz­infarkt­patienten wie auch depressiven Patienten vorkommen können: Übergewicht, Rauchen, Diabetes, Hypertonie, negative Life-Events.

 
Übersicht Zusammenhang
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Abbildung 2: Übersicht Zusammenhang
Zusammenhang Stressreaktionen, Depression, Herzinfarkt, Tumor. Oberer Teil: akute Stressreaktion mit den 4 wichtigen Faktoren (die vier dunkelorangen Kästchen der oberen Abbildung): ZNS, Sympathicus = Locus-coeruleus-Norepinephrin (LC-NE-System), Hypothalamus-Nebennierenmark-Achse (HNS), Entzündungsfaktoren/Zytokine. Unterer Teil: chronischer Stress mit „Zuschaltung“ der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren­rinden­achse (HHN).

*Genetische Ursachen depressiver Symptome: Variationen des Serotonintransportergens 5HTT, Variationen des Noradrenalin­transportergens, Variationen des FKBP5-Gens, sowie der Enzyme des Monoaminstoffwechsels, der Monoaminoxidase oder der Catechol-O-Methyl­transferase (Übersicht bei Stoppel [60])

**Neurobiologische Effekte: reduzierte Endothelregenration, erhöhte Vasokonstriktion, reduzierte elektrophysiologische Stabilität [9].

Nicht berücksichtigt sind weitere Faktoren, die bei Herz­infarkt­patienten wie auch depressiven Patienten vorkommen können: Übergewicht, Rauchen, Diabetes, Hypertonie, negative Life-Events.

 
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