Brinkers M, Dombrowsky S, Pfau G, Kretzschmar M, Meyer F Depressionen bei somatischen Krankheiten am Beispiel der ischämischen Herzkrankheit und ausgewählter Tumorerkrankungen mit beträchtlicher Relevanz für Morbidität und Letalität // Depression in somatic diseases Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2022; 23 (4): 172-184 Volltext (PDF) Summary Praxisrelevanz Übersicht
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Abbildung 2: Übersicht Zusammenhang Zusammenhang Stressreaktionen, Depression, Herzinfarkt, Tumor. Oberer Teil: akute Stressreaktion mit den 4 wichtigen Faktoren (die vier dunkelorangen Kästchen der oberen Abbildung): ZNS, Sympathicus = Locus-coeruleus-Norepinephrin (LC-NE-System), Hypothalamus-Nebennierenmark-Achse (HNS), Entzündungsfaktoren/Zytokine. Unterer Teil: chronischer Stress mit „Zuschaltung“ der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HHN). *Genetische Ursachen depressiver Symptome: Variationen des Serotonintransportergens 5HTT, Variationen des Noradrenalintransportergens, Variationen des FKBP5-Gens, sowie der Enzyme des Monoaminstoffwechsels, der Monoaminoxidase oder der Catechol-O-Methyltransferase (Übersicht bei Stoppel [60]) **Neurobiologische Effekte: reduzierte Endothelregenration, erhöhte Vasokonstriktion, reduzierte elektrophysiologische Stabilität [9].
Nicht berücksichtigt sind weitere Faktoren, die bei Herzinfarktpatienten wie auch depressiven Patienten vorkommen können: Übergewicht, Rauchen,
Diabetes, Hypertonie, negative Life-Events. |
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Abbildung 2: Übersicht Zusammenhang
Zusammenhang Stressreaktionen, Depression, Herzinfarkt, Tumor. Oberer Teil: akute Stressreaktion mit den 4 wichtigen Faktoren (die vier dunkelorangen Kästchen der oberen Abbildung): ZNS, Sympathicus = Locus-coeruleus-Norepinephrin (LC-NE-System), Hypothalamus-Nebennierenmark-Achse (HNS), Entzündungsfaktoren/Zytokine. Unterer Teil: chronischer Stress mit „Zuschaltung“ der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HHN). *Genetische Ursachen depressiver Symptome: Variationen des Serotonintransportergens 5HTT, Variationen des Noradrenalintransportergens, Variationen des FKBP5-Gens, sowie der Enzyme des Monoaminstoffwechsels, der Monoaminoxidase oder der Catechol-O-Methyltransferase (Übersicht bei Stoppel [60]) **Neurobiologische Effekte: reduzierte Endothelregenration, erhöhte Vasokonstriktion, reduzierte elektrophysiologische Stabilität [9].
Nicht berücksichtigt sind weitere Faktoren, die bei Herzinfarktpatienten wie auch depressiven Patienten vorkommen können: Übergewicht, Rauchen,
Diabetes, Hypertonie, negative Life-Events. |