Streß - Abortus - Endokrin-Immun-Verknüpfung
Abbildung 1: Übersicht zur Endokrin-Immun-Verknüpfung bei streßausgelösten Aborten. A: Bei einer normal verlaufenden Schwangerschaft führen adäquate Spiegel von Progesteron zu einer Dominanz Schwangerschafts-schützender Zytokine. Dies findet vermutlich über PIBF, ausgeschüttet von uterinen CD8+-Zellen, statt und führt zu einer Toleranz des Fetus und einem Bestehen der Schwangerschaft. B: Bei erhöhter Streßwahrnehmung der werdenden Mutter sind die Spiegel von Progesteron inadäquat, folglich ist PIBF zu niedrig und Th1-Zytokine vorherrschend. Fetale Abstoßungsreaktionen finden statt und der Schwangerschaftsverlauf ist beeinträchtigt oder nicht mehr aufrechtzuerhalten. C: Die Substitution von Progesteron bei erhöhter Streßwahrnehmung während der Schwangerschaft durch Gabe von Progesteronderivaten stellt die für den Schutz der Schwangerschaft erforderlichen Spiegel von PIBF und Th2-Zytokinen wieder her und gewährleistet so die Toleranz des Fetus.


Keywords: Abortus,  Progesteron,  Schema,  Stress

Streßhormon - CRH - ACTH
Abbildung 2: Interaktion zwischen Stresshormonen und Hormonen, die für Fertilität und Schwangerschaftserhalt von Bedeutung sind. CRH wird im Hypothalamus gebildet und beeinflußt einerseits die Ausschüttung von ACTH aus dem Hypophysenvorderlappen und stimuliert die Freisetzung von Glukokortikoiden aus der Nebenniere, die negativ rückkoppelnd mit ACTH und CRH interagieren. Weiterhin hemmt CRH die Ausschüttung von "gonadotropin releasing hormon" (GnRH) aus dem Hypothalamus. Genau dieses Hormon ist aber für schwangerschaftsschützende Hormone (Progesteron – P, LH, Follikelstimulierendes Hormon – FSH) zuständig. Diese hemmen, genau wie Glukokortikoide auch, die Produktion von Prostaglandin E2. Bei Streß erhöhen sich die Spiegel von CRH und Glukokortikoide werden hochreguliert und hemmen gleichzeitig Sexualhormone (GnRH, P, LH und FSH). Diese Inhibition beeinträchtigt Fertilität und Schwangerschaftsverlauf.


Keywords: ACTH,  CRH,  Schema,  Stresshormone