Abbildung 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS
Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutdrucks zur Sicherung der körperlichen Funktionen ist bei starkem Volumenverlust (z. B. Verletzungen, Wassermangel) entscheidend für das Überleben eines Organismus. Daraus erklärt sich wahrscheinlich das Vorhandensein eines positiven Feedback-Mechanismus zwischen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und sympathischem Nervensystem, der zu einer Steigerung des Blutdrucks führt und bei essentieller Hypertonie anscheinend chronifiziert ist. Angiotensin II bewirkt im Gehirn eine Aktivierung der sympathischen Neuronen. Dies führt zu einer erhöhten Noradrenalin-Ausschüttung an den peripheren Synapsen des SNS. Noradrenalin wirkt vasokonstriktorisch und stimuliert die Bildung von Renin im juxtaglomerulären Apparat der Niere. Die gesteigerte Renin-Freisetzung führt über die Enzymkaskade des RAS zur vermehrten Bildung von Angiotensin II, das wiederum seine stimulierende Wirkung auf das SNS im Gehirn entfalten kann.