Heiss W-D Kritische Mangelperfusion als wichtigster pathophysiologischer Faktor für die Behandlung des ischämischen Insults Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2002; 3 (1): 8-21 Volltext (PDF) Summary Übersicht | ||||||||||||||||
Abbildung 5: Gehirn - Perfusion Links: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Reperfusion nach 60 min MCA-Verschluß, die zum Infarkt führte. Die Bilder stellen CBF, CMRO2 und OEF vor, am Beginn und am Ende des MCA-Verschlusses und nach Reperfusion dar. Während der Ischämieperiode nahm CMRO2 weiter ab, die anfänglich gesteigerte OEF verschlechterte sich während des MCA-Verschlusses. Nach Wiederöffnen der MCA trat eine ausgeprägte Hyperperfusion auf, die aber das bereits irreversibel geschädigte Gewebe nicht retten konnte (Defekt im späten Glukosestoffwechselbild). Rechts: Die Perfusionsstudie dieses Patienten zeigt eine inkomplette Re-(Hyper-)Perfusion nach Thrombolyse mit Entwicklung eines ausgedehnten Infarkts (MRT) im re- und im nichtperfundierten Anteil des ischämischen Areals. Modifiziert aus [10]. |
Abbildung 5: Gehirn - Perfusion
Links: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Reperfusion nach 60 min MCA-Verschluß, die zum Infarkt führte. Die Bilder stellen CBF, CMRO2 und OEF vor, am Beginn und am Ende des MCA-Verschlusses und nach Reperfusion dar. Während der Ischämieperiode nahm CMRO2 weiter ab, die anfänglich gesteigerte OEF verschlechterte sich während des MCA-Verschlusses. Nach Wiederöffnen der MCA trat eine ausgeprägte Hyperperfusion auf, die aber das bereits irreversibel geschädigte Gewebe nicht retten konnte (Defekt im späten Glukosestoffwechselbild). Rechts: Die Perfusionsstudie dieses Patienten zeigt eine inkomplette Re-(Hyper-)Perfusion nach Thrombolyse mit Entwicklung eines ausgedehnten Infarkts (MRT) im re- und im nichtperfundierten Anteil des ischämischen Areals. Modifiziert aus [10]. |
