Lipoprotein(a): Ein unterschätzter Feind - Was man über ihn wissen sollte // Lipoprotein(a) – an Underestimated Enemy – What you should know about

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2015; 22 (5-6): 115-118

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Keywords: Atherosklerose,  kardiovaskulärer Risikofaktor,  Lipoprotein(a),  Lp-Apherese,  PCSK9,  atherosclerosis,  cardiovascular risk,  Lp-apheresis

Lipoprotein(a) (Lp[a]) is apparently an unknown and underestimated molecule in clinical routine. It is proven as an important independent cardiovascular risk factor. Structurally Lp(a) resembles to LDL-molecule and plasminogen. There are still some remaining questions about synthesis and catabolism of Lp(a). Standard values are defined as < 30 mg/dl (1.6 mmol/l). However, values > 25 mg/dl are mentioned to increase the risk for cardiovascular events. An isolated elevation of Lp(a) (normal serum cholesterol) can significantly increase the risk of atherosclerosis. Nutrition has no relevant influence on Lp(a) blood levels since they are controlled by a gene locus. As subsequent generations are often skipped in heredity, Lp(a) screening should be introduced in clinical routine, in adults once in a life, and in persons with early cardiovascular events in their blood-line family, screening should performed before age 6. Using currently available pharmacotherapy Lp(a) and thus the cardiovascular risk cannot be sufficiently reduced. The Lp-apheresis currently represents the only possibility of reducing Lp(a) significantly. A new therapeutic approach is the use of PCSK9-inhibitors; however, this cannot replace apheresis in cases with extremely high Lp(a).

Kurzfassung: Lipoprotein(a) (Lp[a]) ist im klinischen Alltag ein scheinbar unbekanntes und unterschätztes Molekül. Es spielt als unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor eine große Rolle. Strukturell ähnelt Lp(a) dem LDL-Molekül und dem Plasminogen. Die Synthese und der Katabolismus von Lp(a) werfen noch immer Fragen auf. Normalwerte von Lp(a) sind mit < 30 mg/dl (1,6 mmol/l) definiert. Ein Anstieg des kardiovaskulären Risikos beginnt ab Lp(a)-Werten von etwa 25 mg/dl. Eine isolierte Lp(a)-Erhöhung (bei normalen Blutfetten) kann das Atheroskleroserisiko bereits signifikant erhöhen. Lp(a)-Blutspiegel werden von einem Genlokus gesteuert, Ernährung hat keinen relevanten Einfluss. Bei der Vererbung werden oft Generationen übersprungen. Lp(a)-Screening sollte routinemäßig eingeführt werden, bei Erwachsenen einmal im Leben, bei frühzeitigen Gefäßereignissen in der Blutsverwandtschaft bei Kindern vor dem 6. Lebensjahr. Mittels derzeit verfügbarer Pharmakotherapie kann Lp(a) und somit das kardiovaskuläre Risiko nicht ausreichend gesenkt werden. Die Lp-Apherese stellt derzeit die einzige Möglichkeit dar, Lp(a) signifikant zu senken. Ein neuer Therapieansatz besteht in der Verwendung von PCSK9-Inhibitoren, wobei dies bei extrem erhöhten Lp(a)- Werten die Apherese nicht ersetzen kann.