DFP/CME: Melatonin – Stellenwert in der Pathophysiologie und Therapie der Demenz vom Alzheimertyp // Melatonin – importance in pathophysiologie and therapy of Alzheimer’s disease

Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2019; 20 (2): 58-62


DFP/CME-Akademie der Ärzte
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Keywords: Alzheimer,  Demenz,  Melatonin,  Neurologie,  Schlafstörung,  dementia,  sleep disorder

Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of dementia with an increasing prevalence in the general population. The personal and financial caregiver burden due to e.g. sleep-wake-rhythm disorders is remarkably high. Therefore the need for preventive treatment options is high.
Melatonin is a pleiotropic neurohormon, secreted mainly by the pineal gland and known mainly for its chronobiotic properties. With increasing age the nocturnal peak level of melatonin decreases, leading to sleep fragmentation and disruption of the circadian sleep-wake cycle and potentially increasing the rising for cognitive decline in the elderly.
Melatonin and its metabolites also modulate multiple pathways which play important roles in the pathophysiology of AD (e.g. Aβ deposition, formation of neurofibrillary tangles). Clinical studies with patients with mild cognitive impairment or AD have shown improved sleep efficiency, mood and cognitive performance. Unfortunately, dosing of exogenous melatonin and assessment of relevant clinical parameters varies significantly between the studies and to date, prospective studies in healthy elderly patients are lacking.

Kurzfassung: Die Demenz vom Alzheimertyp (DAT) ist die häufigste Demenzform mit einer ansteigenden Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung. Die persönliche und finanzielle Belastung der Betreuungspersonen („Caregiver“) ist u.a. durch die begleitenden Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen hoch.
Melatonin ist ein pleiotropes Neurohormon, das großteils in der Glandula pinealis produziert wird und hauptsächlich für seine chronobiotischen Wirkungen bekannt ist. Mit steigendem Lebensalter kommt es zu einer Abnahme der nächtlichen maximalen Melatoninspiegel und dadurch zu einer vermehrten Schlaffragmentation und Störung des zirkadianen Schlaf-Wach-Rhythmus. Diese Veränderungen gehen bei älteren Menschen mit einem erhöhten Risiko für eine kognitive Einschränkung einher.
Melatonin und dessen Metaboliten modulieren mehrere Prozesse, die in der Pathophysiologie der DAT eine wesentliche Rolle spielen (Aβ-Ablagerung, Formierung von Neurofibrillenbündeln). Klinische Studien an Patienten mit „mild cognitive impairment“ oder DAT konnten unter Gabe von Melatonin eine Verbesserung der Schlafqualität, der Stimmung und der kognitiven Leistung zeigen. Leider variieren die verabreichten Melatonindosen und die Methodik zur Erhebung der einzelnen klinischen Parameter zwischen den verschiedenen Studien signifikant. Prospektive Studien zum Einsatz von Melatonin bei kognitiv gesunden älteren Patienten liegen derzeit nicht vor.