3.
Rösen P;
Bellin C
Diabetes und oxidativer Stress
Hyperglykämie - ROS
Blickpunkt der Mann 2004; 2 (3): 23-30
Zellbiologische und molekularbiologische Konsequenzen der Hyperglykämie-induzierten Generation von reaktiven Sauerstoffspezies
(ROS). Die Proteinkinase C spielt eine zweifache Rolle: einerseits wird sie durch ROS aktiviert, andererseits ist sie an der Aktivierung weiterer ROS-generierender Systeme wie der NADPH-Oxidase und der Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase beteiligt. Durch ROS wird die Bioverfügbarkeit von NO vermindert, so
daß dessen vaskuloprotektive Wirkungen (Vasodilatation; Hemmung der Adhäsion und Migration von Thrombozyten und Monozyten und
anderer Blutzellen an und über die Gefäßwand) entfallen und die Synthese des vasokonstriktorischen Endothelins verstärkt wird; weiterhin wird die Fibrinolyse abgeschwächt, die Bildung von kapillären Verschlüssen aber gefördert. Die Expression pro-inflammatorischer
Gene (VCAM-1, ICAM-1, IL6, MCP-1 u. a.) verstärkt das atherothrombotische Risiko. Die Aktivierung von NFκB ist ein Faktor, der zur Entstehung einer Insulinresistenz beiträgt und für die Regulation des programmierten Zelltodes (Apoptose) von Bedeutung ist.
Keywords:
Andrologie,
Apoptose,
Hyperglykämie,
ROS,
Schema