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1. Michalski T; Schuler G
EKG-Beispiel: U-Welle oder AV-Bloch I. Grades?
EKG
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2016; 23 (7-8): 196
Normfrequenter Sinusrhythmus, AV-Block I°, PQ-Zeit 292 ms, monotope ventrikuläre Extrasystolie

Keywords: EKGKardiologie
2. Michalski T; Schuler G; Seiringer W; Krempler F
EKG-Beispiel: Demaskierung von Vorhofflattern durch Valsalva-Manöver
EKG
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2016; 23 (1-2): 40
Absolut arrhythmisches EKG bei Vorhofflattern unter Valsalva-Manöver.

Keywords: EKGKardiologie
3. Michalski T; Schuler G; Seiringer W; Krempler F
EKG-Beispiel: Demaskierung von Vorhofflattern durch Valsalva-Manöver
EKG
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2016; 23 (1-2): 40
Rhythmische Schmalkomplextachykardie von > 140 Schlägen pro Minute. In Ableitung V1 erkennt man schon die dazwischen liegenden Vorhofaktionen.

Keywords: EKGKardiologie
4. Michalski T; Schuler G; Seiringer W; Krempler F
EKG-Beispiel: Linksherzhypertrophie-Kriterien im EKG
EKG - Normofrequenter Sinusrhythmus
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2015; 22 (5-6): 138
EKG. Normofrequenter Sinusrhythmus. Gewaltige, die Brustwandableitungen überlappende R- und S-Amplituden. Zusätzliche T-Negativierung in I, aVL, V5-6.

Keywords: EKGKardiologie
5. Michalski T; Schuler G; Seiringer W; Krempler F
EKG-Beispiel: Pitfall: Automatische Befunderstellung beim 12-Kanal-EKG
EKG
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2015; 22 (11-12): 290
(a) Automatische Befunderstellung; (b) Grundrhythmus Sinusrhythmus mit supraventrikulärer Extrasystolie im Sinne des Bigeminus.

Keywords: CTEKGInfiltratKardiologieThorax
6. Höllriegel R; Linke A; Schuler G
Interventionelle Therapie der Aortenklappenstenose für alle Patienten?
Aortenstenose
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2010; 17 (7-8): 280-284
Entscheidungsbaum zur Therapie der hochgradigen Aortenstenose bei Patienten mit Indikation zum Aortenklappenersatz (AKE = Aortenklappenersatz; pAKE = perkutaner Aortenklappenersatz; AS = Aortenstenose)

Keywords: AortenstenoseDiagrammKardiologie
7. Sandri M; Mangner N; Adams V; Schuler G; Gielen St.
Das vaskuläre Endothel als Zielorgan körperlicher Aktivität
Endotheliale Dysfunktion
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 280-283
Die gestörte Endothelfunktion und deren Korrektur durch körperliches Training: Die Reduktion der NO-Bioverfügbarkeit stellt eine wichtige Ursache der Endotheldysfunktion dar, die auf eine Dysbalance zwischen NO-Produktion und frühzeitiger NO-Inaktivierung durch freie Radikale zurückzuführen ist. Während die Verminderung der eNOS-Expression und der eNOS-Phosphorylierung für die reduzierte NO-Produktion verantwortlich ist, wird der frühzeitige NO-Abbau als Folge der exzessiven Generierung freier Radikale vor allem durch die NAD(P)H-Oxidase angesehen. Weiterhin ist eine gestörte Endothelzellregeneration durch autologe zirkulierende endotheliale Progenitorzellen mit für die gestörte Endothelfunktion verantwortlich. Regelmäßiges körperliches Ausdauertraining bewirkt eine partielle Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen NO und reaktiven Sauerstoffspezies, indem sowohl die eNOS-Expression als auch die Phosphorylierung gesteigert und die Aktivität der NAD(P)H-Oxidase reduziert werden. Zudem führt körperliches Training zum Teil zu einer Zunahme der Anzahl und einer Verbesserung der Funktion endothelialer Progenitorzellen.

Keywords: EndothelfunktionKardiologieSchema
8. Sandri M; Mangner N; Adams V; Schuler G; Gielen St.
Das vaskuläre Endothel als Zielorgan körperlicher Aktivität
Endotheliale Dysfunktion
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 280-283
Mechanismen der Entstehung einer endothelialen Dysfunktion: Das klinische Erscheinungsbild der endothelialen Dysfunktion hat seine Ursache in einer reduzierten Verfügbarkeit von NO, welcher einerseits eine verminderte NO-Produktion durch Störung der NO-Synthase und Störungen der Endothelzellstruktur, andererseits eine frühzeitige NO-Inaktivierung vor allem durch oxidativen Stress zur Ursache hat.

Keywords: endotheliale DysfunktionKardiologieSchema
9. Sandri M; Mangner N; Adams V; Schuler G; Gielen St.
Das vaskuläre Endothel als Zielorgan körperlicher Aktivität
Kardiovaskuläres Kontinuum
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 280-283
Das kardiovaskuläre Kontinuum: Die Endotheldysfunktion ist eine obligate Vorstufe der Atherogenese und damit der erste entscheidende Schritt von der Gesundheit zur prognostisch relevanten Erkrankung.

Keywords: KardiologieKardiovaskuläres KontinuumSchema
10. Thiele H; Schuler G
Prähospitales Management des ST-Strecken-Hebungsinfarktes
EKG-Beispiel
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 255-262
Exemplarischer Fall: 79-jährige Patientin mit Synkope und vegetativer Begleitsymptomatik. a) Durch den Rettungsdienst Ableitung eines 1-Kanal- EKG-Streifens mit Nachweis einer Sinusbradykardie. Kein Nachweis von ST-Streckenhebungen. Uhrzeit: 02:14. Unter der Verdachtsdiagnose "Synkope bei bradykarden Herzrhythmusstörungen" Einweisung in ein Krankenhaus der Regelversorgung ohne Herzkatheterlabor. b) 12-Kanal-EKG, angefertigt in der dortigen Notaufnahme mit Zeichen eines akuten Hinterwandinfarktes mit ST-Streckenhebungen in Ableitung II, III, aVF (Brustwandableitungen nicht gezeigt). Uhrzeit: 02:40. Daraufhin Verlegung wieder mit dem Rettungsdienst mit Notarztbegleitung in ein tertiäres Zentrum zur primären PCI, die mit einer mindestens 90-minütigen Verzögerung aufgrund der initialen Fehleinweisung erfolgreich durchgeführt wird.

Keywords: EKGKardiologieSynkope
11. Thiele H; Schuler G
Prähospitales Management des ST-Strecken-Hebungsinfarktes
EKG-Gerät
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 255-262
12-Kanal-EKG-Gerät mit telemetrischer Übertragungseinheit und externer Schrittmacher- und Defibrillatorfunktion.

Keywords: EKG-GerätFotoKardiologie
12. Thiele H; Schuler G
Prähospitales Management des ST-Strecken-Hebungsinfarktes
TIMI-3
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 255-262
TIMI-3-Fluss-Raten in Abhängigkeit von unterschiedlichen Zeitintervallen von Symptombeginn bis zur Reperfusion für verschiedene Fibrinolytika im Vergleich zur primären PCI. Streptokinase in der TIMI-1-Studie [17]; tPA in der GUSTO-1-Studie [18]; rPA in der RAPID-II-Studie [19]; primäre PCI-PAMI-Stent-Studie [20].

Keywords: DiagrammFlussrateKardiologieTIMI-3
13. Baghai TC; Born C; Häfner S; Eser D; Schüle C; Länger A; Leicht G; Damm J; Rupprecht R; Bondy B
Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
SNP
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33
Signifikanter Einfluss von SNP rs4291 auf die Kortisol-Stimulierbarkeit im kombinierten Dex/CRH-Test in Stichprobe 2 (n = 76): Patienten mit einem homozygoten T-Allel zeigten eine deutliche Hyperaktivität des HPA Systems, während die Kortisol-Sekretion der A-Allel-Träger deutlich erniedrigt war. Aus [36

Keywords: DiagrammNeurologiePsychiatrieSNP
14. Baghai TC; Born C; Häfner S; Eser D; Schüle C; Länger A; Leicht G; Damm J; Rupprecht R; Bondy B
Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
ACE-Gen
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33
Assoziation von SNPs in der Region des ACE-Gens mit unipolarer Depression. Die -log p-Werte der Assoziation wurden auf der Y-Achse gegen die Lokalisation der SNPs auf Chromosom 17 (nach Version hg16 der „UCSC genome draft“) auf der X-Achse aufgetragen. Die Position des ACE-I/D-Polymorphismus (gelbe gestrichelte Linie), die Lokalisation der kodierenden Genbereiche für die drei ACE-Isoformen (rote, grüne und blaue Linie) innerhalb des ACE-Gens und die Signifikanzniveaus wurden hervorgehoben. Aus [36].

Keywords: ACE-GenDiagrammNeurologiePsychiatrieSNP
15. Baghai TC; Born C; Häfner S; Eser D; Schüle C; Länger A; Leicht G; Damm J; Rupprecht R; Bondy B
Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
RAAS - HPA-Achse
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33
Tierexperimentelle Hinweise auf Zusammenhänge zwischen dem RAAS und der HPA-Achse. 1: [23]; 2: [24]; 3: [25, 26]; 4: [27, 28]; 5: [29]; 6: [30]; 7: [31]; 8: [32]; 9: [33]; 10: [34]; 11: [35].

Keywords: HPA-AchseNeurologiePsychiatrieRAASSchema
16. Baghai TC; Born C; Häfner S; Eser D; Schüle C; Länger A; Leicht G; Damm J; Rupprecht R; Bondy B
Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
Renin-Angiotensin-Kaskade
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33
Renin-Angiotensin-Kaskade

Keywords: NeurologiePsychiatrieRenin-Angiotensin-KaskadeSchema
17. Baghai TC; Born C; Häfner S; Eser D; Schüle C; Länger A; Leicht G; Damm J; Rupprecht R; Bondy B
Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
Angiotensin-Converting-Enzym
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33
Dreidimensionale Molekülstruktur des Angiotensin-Converting-Enzyms. Darstellung mithilfe der Cn3D-Software (Version 4.1), siehe auch [18].

Keywords: Angiotensin-Converting-EnzymNeurologiePsychiatrie
18. Baghai TC; Born C; Häfner S; Eser D; Schüle C; Länger A; Leicht G; Damm J; Rupprecht R; Bondy B
Polymorphismen des Angiotensin-Converting-Enzym-Gens beeinflussen depressive Störungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2009; 10 (4): 24-33
Schematisierte Regelkreise der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden- Achse +: stimulierende Wirkung; –: hemmende Wirkung; CRH: Corticotropin-Releasing- Hormon; GABA: γ-amino-butyric-acid (γ-Amino-Buttersäure); BBB: blood-brainbarrier (Blut-Hirn-Schranke); ACTH: Adrenokortikotropes Hormon; IFN: Interferon; IL: Interleukine; TNF: Tumornekrosefaktor

Keywords: NeurologiePsychiatrieSchema
 

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