Pathogenese und Genetik der Gallensteinbildung

Lamottke S et al.

Abbildung

Vollbildansicht	Gallensteinpathogenese Abbildung 1: Hepatozelluläre und cholangiozelluläre Transportproteine mit Relevanz für die Gallensteinpathogenese. Unkonjugiertes Bilirubin wird durch die UDP-Glukuronyltransferase (UGT1A1) glukuronidiert und das konjugierte Bilirubin durch den „ATPbinding cassette transporter MRP2“ (kodiert durch ABCC2) in die Galle sezerniert. Die hepatischen Transporter für Phospholide, Gallensalze und Cholesterin sind MDR3 (ABCB4), BSEP (ABCB11) und ABCG5/ABCG8 (ABCG5/ABCG8). Die Gallenzusammensetzung wird durch CFTR (ABCC7) modifiziert. Mod. nach [4]. Keywords: Gallenstein, Schema


Vollbildansicht	Cholesterinmonohydratkristalle Abbildung 2: Cholesterinmonohydratkristalle, die sich zu einem Cholesteringallenstein zusammenlagern, unter dem polarisierenden Lichtmikroskop. Keywords: Cholesterinmonohydratkristalle, Mikroskopdarstellung


Vollbildansicht	Gallensteinentstehung Abbildung 3: Umweltfaktoren, durch die eine Gallensteinentstehung begünstigt wird. Calcineurininhibitoren vermindern die biliäre Gallensalzsekretion, eine (fettarme) Diät und Octreotid erhöhen die intestinale Transitzeit und vermindern die Gallenblasenkontraktion. Schwangerschaft, ein deutlicher Gewichtsverlust und eine Insulinresistenz hin gegen erhöhen die Lithogenität der Galle durch Steigerung der biliären Cholesterinsekretion. Mod. nach [4]. Keywords: Gallenstein, Schema