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Lamottke S et al.  
Pathogenese und Genetik der Gallensteinbildung

Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2014; 12 (1): 18-21

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Abb. 1: Gallensteinpathogenese Abb. 2: Cholesterinmonohydratkristalle Abb. 3: Gallensteinentstehung



Keywords: ABC-TransporterCholelithiasisLITH-Gene

Gallensteine sind außerordentlich häufig und verursachen durch Schmerzen und Komplikationen hohe Kosten für Gesundheitssysteme. Das individuelle Risiko, Gallensteine auszubilden, wird durch die Interaktionen prädisponierender Varianten lithogener (LITH -) Gene und Umweltfaktoren bestimmt. Es sind die häufigeren Cholesteringallensteine von den sehr viel selteneren Bilirubingallensteinen zu unterscheiden. Beide Steintypen differieren in ihrer Pathogenese und in den zugrunde liegenden Risikofaktoren. Cholesteringallensteine entstehen, wenn die Galle mit Cholesterin übersättigt ist, wie bei starkem Gewichtsverlust, der Einnahme bestimmter Medikamente oder im letzten Trimenon einer Schwangerschaft. Zusätzlich führt eine verminderte Gallenblasenkontraktilität durch Einlagerung von Cholesterin in die Gallenblasenwand, eine fettarme Diät oder die Einnahme von Somatostatinanaloga zu einer längeren Verweildauer der Galle in der Gallenblase. Schließlich sezernieren die Cholangiozyten der Gallenblase Muzine, die ein Gel bilden, das als Nukleationsmatrix für Cholesterinkristalle erforderlich ist. Wesentliche LITH-Gene sind ABCG8 (das gemeinsam mit ABCG5 den intestinalen und hepatozellulären Cholesterintransporter kodiert) sowie UGT1A1, das die UDP-Glukuronyltransferase kodiert, die das wasserunlösliche indirekte Bilirubin konjugiert. Bilirubinsteine entstehen bei einer erhöhten Bilirubinsekretion in die Galle wie bei Hämolyse, ineffektiver Erythropoese und einem induzierten enterohepatischen Kreislauf von Bilirubin durch Gallensäureverlust infolge eines Morbus Crohn oder einer Ileumresektion. Weitere Risikofaktoren sind eine verminderte Glukuronidierung des Bilirubins bei Leberzirrhose. Varianten des UGT1A1-Gens, die zu einer verminderten Bildung der UDP-Glukuronyltransferase führen, erhöhen das Risiko für Bilirubingallensteine.
 
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