Therapie der chronischen Hepatitis B: Resistenzmechanismen gegen Hemmer der HBV-Polymerase

Müller C

Therapie der chronischen Hepatitis B: Resistenzmechanismen gegen Hemmer der HBV-Polymerase

Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2009; 7 (4): 7-10

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Vollbildansicht	HBV-Polymerase Abbildung 1: Schematische Darstellung der HBV-Polymerase/Reverse-Transkriptase und ihrer 7 katalytischen Domänen. Die häufigsten Resistenzmutationen gegen die 5 verfügbaren oralen Nukleosid/Nukleotid-Analoga sind in Bezug auf ihren Ort innerhalb der Polymerase aufgelistet, z. B. rtM204V/I bedeutet, dass in der Reversen Transkriptase die Aminosäure an Position 204, die beim Wildtyp Methionin entspricht, bei der Mutante durch Valin oder Isoleucin ersetzt wird. 1: Primäre Resistenzmutationen; 2: Sekundäre, meist kompensatorische Mutationen. Keywords: HBV-Polymerase, Hepatologie, Schema


Vollbildansicht	HBV-Polymerase Abbildung 2: Kreuzresistenzen der HBV-Polymerase für verschiedene Nukleosid/Nukleotid-Analoga. Primäre (1) und sekundäre (2) Mutationen. Keywords: HBV-Polymerase, Hepatologie, Schema