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Müller C
Therapie der chronischen Hepatitis B: Resistenzmechanismen gegen Hemmer der HBV-Polymerase
Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2009; 7 (4): 7-10

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Aktuelles Bild - Abb. 1: HBV-Polymerase Abb. 2: HBV-Polymerase
Abbildung 1: HBV-Polymerase
Schematische Darstellung der HBV-Polymerase/Reverse-Transkriptase und ihrer 7 katalytischen Domänen. Die häufigsten Resistenzmutationen gegen die 5 verfügbaren oralen Nukleosid/Nukleotid-Analoga sind in Bezug auf ihren Ort innerhalb der Polymerase aufgelistet, z. B. rtM204V/I bedeutet, dass in der Reversen Transkriptase die Aminosäure an Position 204, die beim Wildtyp Methionin entspricht, bei der Mutante durch Valin oder Isoleucin ersetzt wird. 1: Primäre Resistenzmutationen; 2: Sekundäre, meist kompensatorische Mutationen.
 
HBV-Polymerase
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Abbildung 1: HBV-Polymerase
Schematische Darstellung der HBV-Polymerase/Reverse-Transkriptase und ihrer 7 katalytischen Domänen. Die häufigsten Resistenzmutationen gegen die 5 verfügbaren oralen Nukleosid/Nukleotid-Analoga sind in Bezug auf ihren Ort innerhalb der Polymerase aufgelistet, z. B. rtM204V/I bedeutet, dass in der Reversen Transkriptase die Aminosäure an Position 204, die beim Wildtyp Methionin entspricht, bei der Mutante durch Valin oder Isoleucin ersetzt wird. 1: Primäre Resistenzmutationen; 2: Sekundäre, meist kompensatorische Mutationen.
 
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