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Sandri M, Mangner N, Adams V, Schuler G, Gielen St.
Das vaskuläre Endothel als Zielorgan körperlicher Aktivität
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2009; 16 (7-8): 280-283

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Abb. 1: Kardiovaskuläres Kontinuum Abb. 2: Endotheliale Dysfunktion Aktuelles Bild - Abb. 3: Endotheliale Dysfunktion
Abbildung 3: Endotheliale Dysfunktion
Die gestörte Endothelfunktion und deren Korrektur durch körperliches Training: Die Reduktion der NO-Bioverfügbarkeit stellt eine wichtige Ursache der Endotheldysfunktion dar, die auf eine Dysbalance zwischen NO-Produktion und frühzeitiger NO-Inaktivierung durch freie Radikale zurückzuführen ist. Während die Verminderung der eNOS-Expression und der eNOS-Phosphorylierung für die reduzierte NO-Produktion verantwortlich ist, wird der frühzeitige NO-Abbau als Folge der exzessiven Generierung freier Radikale vor allem durch die NAD(P)H-Oxidase angesehen. Weiterhin ist eine gestörte Endothelzellregeneration durch autologe zirkulierende endotheliale Progenitorzellen mit für die gestörte Endothelfunktion verantwortlich. Regelmäßiges körperliches Ausdauertraining bewirkt eine partielle Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen NO und reaktiven Sauerstoffspezies, indem sowohl die eNOS-Expression als auch die Phosphorylierung gesteigert und die Aktivität der NAD(P)H-Oxidase reduziert werden. Zudem führt körperliches Training zum Teil zu einer Zunahme der Anzahl und einer Verbesserung der Funktion endothelialer Progenitorzellen.
 
Endotheliale Dysfunktion
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Abbildung 3: Endotheliale Dysfunktion
Die gestörte Endothelfunktion und deren Korrektur durch körperliches Training: Die Reduktion der NO-Bioverfügbarkeit stellt eine wichtige Ursache der Endotheldysfunktion dar, die auf eine Dysbalance zwischen NO-Produktion und frühzeitiger NO-Inaktivierung durch freie Radikale zurückzuführen ist. Während die Verminderung der eNOS-Expression und der eNOS-Phosphorylierung für die reduzierte NO-Produktion verantwortlich ist, wird der frühzeitige NO-Abbau als Folge der exzessiven Generierung freier Radikale vor allem durch die NAD(P)H-Oxidase angesehen. Weiterhin ist eine gestörte Endothelzellregeneration durch autologe zirkulierende endotheliale Progenitorzellen mit für die gestörte Endothelfunktion verantwortlich. Regelmäßiges körperliches Ausdauertraining bewirkt eine partielle Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen NO und reaktiven Sauerstoffspezies, indem sowohl die eNOS-Expression als auch die Phosphorylierung gesteigert und die Aktivität der NAD(P)H-Oxidase reduziert werden. Zudem führt körperliches Training zum Teil zu einer Zunahme der Anzahl und einer Verbesserung der Funktion endothelialer Progenitorzellen.
 
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