Krause und Pachernegg
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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Omega-3-Fettsäuren (77 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 22: Myokardinfarkt – Entlassmedikation - Frauen Abb. 23: Funktion des Herzens Abb. 24: Die Blutversorgung des Herzens Aktuelles Bild - Abb. 25: Plaquebildung Abb. 26: Plaqueruptur – der Ernstfall im Gefäß Abb. 27: Herzinfarkt (Myokardinfarkt) Abb. 28: Diagnose des Gefäßverschlusses Zum letzten Bild
Abbildung 25: Plaquebildung
Bei vielen Mensche entstehend mit zunehmendem Alter Verengungen der Gefäße durch die sogenannten Plaques. Deren Bildung und Größe wird in erster Linie durch hohen Cholesteringehalt im Blut und hohen Blutdruck gefördert.   Cholesterinpartikel im Blut lagern sich in die Gefäßwand ein und werden dort zu giftigen (toxischen) Substanzen umgewandelt (oxidiert), die die Gefäßinnenwand schädigen. Daraufhin beginnen Immunzellen einzuwandern, um die toxischen Substanzen zu neutralisieren. Durch die weitere Einlagerung von Cholesterin und die Bildung von zusätzlichem Gewebe (Proliferation) schwellen die Plaques an und engen die Gefäße ein. Dieser Vorgang wird insbesondere durch hohen Blutdruck verstärkt. Die Plaquebildung verläuft schubweise über Jahre und Jahrzehnte. Die Plaques können schließlich große Teile der Gefäßinnenwände auskleiden. Sie stellen einen kontinuierlichen Entzündungsherd in den Adern dar, der unter bestimmten Bedingungen eine fatale Kettenreaktion auslösen kann.
 
Plaquebildung
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Abbildung 25: Plaquebildung
Bei vielen Mensche entstehend mit zunehmendem Alter Verengungen der Gefäße durch die sogenannten Plaques. Deren Bildung und Größe wird in erster Linie durch hohen Cholesteringehalt im Blut und hohen Blutdruck gefördert.   Cholesterinpartikel im Blut lagern sich in die Gefäßwand ein und werden dort zu giftigen (toxischen) Substanzen umgewandelt (oxidiert), die die Gefäßinnenwand schädigen. Daraufhin beginnen Immunzellen einzuwandern, um die toxischen Substanzen zu neutralisieren. Durch die weitere Einlagerung von Cholesterin und die Bildung von zusätzlichem Gewebe (Proliferation) schwellen die Plaques an und engen die Gefäße ein. Dieser Vorgang wird insbesondere durch hohen Blutdruck verstärkt. Die Plaquebildung verläuft schubweise über Jahre und Jahrzehnte. Die Plaques können schließlich große Teile der Gefäßinnenwände auskleiden. Sie stellen einen kontinuierlichen Entzündungsherd in den Adern dar, der unter bestimmten Bedingungen eine fatale Kettenreaktion auslösen kann.
 
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