Krause und Pachernegg
Verlag für Medizin und Wirtschaft
Artikel   Bilder   Volltext

Mobile Version
A-  |   A  |   A+
Werbung
 
Summary
Kovarik J, Säemann M  
Angiotensin-Blockade und COVID-19: Theorie und Praxis // Angiotensin-Blockade and COVID- 19: hypotheses and clinical implications

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2020; 27 (5): 164-167

Volltext (PDF)    Summary    Abbildungen   

Abb. 1A-B: Renin-Angiotensin-System



Keywords: ACE2CoronavirusCOVID-19RASRenin-Angiotensin-SystemSARS-CoV-2

The causative virus for the current COVID-19 pandemic, severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) employs angiotensin converting enzyme-2 (ACE2) as a co-receptor for viral entry into host cells. Since ACE2 is also an important constituent of the renin-angiotensin-system (RAS), it has been argued that blockers of the RAS such as ACE-inhibitors (ACEi) or angiotensin-receptor blockers (ARBs) might modify ACE2 expression in host cells and thereby alter virus susceptibility beyond hypothetical effects of RAS blockers on the clinical course of viral disease. Here, we provide a detailed overview of both the classical RAS axis and the so-called alternative RAS axis that includes ACE2 and its end-product angiotensin-1-7 and how they might theoretically affect viral susceptibility and disease progression. From the models outlined it becomes clear that any clinical inferences such as to halt or convert established RAS-blocking regimens in patients with heart failure and chronic kidney disease is rather preemptive, thereby enforcing current recommendations from several national and international societies.

Kurzfassung: Der Auslöser der weltweiten COVID-19-Pandemie das Severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) benutzt als Ko-Rezeptor für seinen Eintritt in Wirtszellen membranständiges ACE2 (angiotensin converting enzyme-2), ein System, das zum Renin-Angiotensin-Systems (RAS) zählt. Zudem existieren Studien in experimentellen SARS-Modellen, in denen sowohl rekombinantes ACE2 als auch ACE-Hemmer (ACEi) sowie Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARBs) in der Lage waren, eine Viruspneumonie sowohl negativ als auch positiv zu beeinflussen. Deshalb wurden in jüngster Zeit Vermutungen angestellt, dass direkte Effekte der ACE2-Expression sowie indirekte RAS-Modulation durch pharmakologische RAS-Blocker möglicherweise COVID-19 beeinflussen könnten. In dieser Übersicht wird das RAS mit seiner sogenannten klassischen und alternativen Achse, welche ACE2 und sein Produkt Ang-(1-7) beinhaltet, dargestellt und alle Arbeiten, welche eine Modulation des RAS durch COVID-19 untersucht haben in einen Zusammenhang gestellt. Damit werden die jüngsten Empfehlungen diverser nationaler und internationaler Fachgesellschaften verständlich, wonach Patienten, welche eine klare Indikation für ihre Therapie mit RAS-Blockern haben – wie etwa Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz oder chronischer Nierenerkrankung – ihre entsprechende Therapie in Zeiten der COVID-19-Therapie unbedingt beibehalten sollten, solange keine gegenteilige solide Evidenz verfügbar ist.

 
copyright © 2003–2022 Krause & Pachernegg GmbH | Sitemap | Datenschutz | Impressum
 
Werbung