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Sigl V et al.  
RANK und RANKL - Vom Knochen zum Mammakarzinom

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2012; 19 (1): 27-32

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Abb. 1: Osteoklastogenese Abb. 2: Progesteron-RANKL-Signalweg Abb. 3: RANK/RANKL-Signalweg



Keywords: KnochenOnkologieProgesteronStammzellen

RANK („Receptor Activator of NF-κB“) und sein Ligand RANKL sind Schlüsselmoleküle im Knochenmetabolismus und spielen eine essenzielle Rolle in der Entstehung von pathologischen Knochenveränderungen. Die Deregulation des RANK/RANKL-Systems ist zum Beispiel ein Hauptgrund für das Auftreten von postmenopausaler Osteoporose bei Frauen. Eine weitere wesentliche Funktion von RANK und RANKL liegt in der Entwicklung von milchsekretierenden Drüsen während der Schwangerschaft. Dabei regulieren Sexualhormone, wie zum Beispiel Progesteron, die Expression von RANKL und induzieren dadurch die Proliferation von epithelialen Zellen der Brust. Seit Längerem war schon bekannt, dass RANK und RANKL in der Metastasenbildung von Brustkrebszellen im Knochengewebe beteiligt sind. Wir konnten nun das RANK/RANKLSystem auch als essenziellen Mechanismus in der Entstehung von hormonellem Brustkrebs identifizieren. In diesem Beitrag werden wir daher den neuesten Erkenntnissen besondere Aufmerksamkeit schenken und diese kritisch in Bezug auf Brustkrebsentwicklung betrachten.
 
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