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Holinski-Feder E, Morak M  
Hyperplastische Polypen, sessile serratierte Adenome, konventionelle Adenome: Molekulare Pathwasy und deren klinische Relevanz

Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2010; 8 (2): 18-25

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Abb. 1: Karzinogenese - Kolon Abb. 2: Mikrosatellitenanalyse - Immunhistochemische Analyse Abb. 3: CpG-Island methylator pathway Abb. 4: Amsterdam-positive Familie



Keywords: AdenokarzinomCRCGastroenterologieOnkologie

In der Adenomentstehung kennt man den so genannten „Chromosomal instability“- (CIN-) Pathway seit vielen Jahren. Initial liegt hier eine Mutation im APC-Gen zugrunde, durch weitere Mutationsereignisse in der Zelle wird die Karzinogenese langsam (> 10 Jahre) durchlaufen. Diesem Weg folgen die sporadischen Adenome mit zunächst apikaler Neoplasie, aber auch die Adenome bei der erblichen adenomatösen Polyposis coli. Es folgte die Aufklärung des „Microsatellite instability“- (MIN-) Pathways zunächst in Patienten mit HNPCC-Syndrom. Hier wird durch eine hochgradige Mikrosatelliteninstabilität die Adenom-Karzinom-Sequenz beschleunigt durchlaufen. Histologisch liegt ebenfalls eine apikale Neoplasie vor. Man konnte mit diesem Pathway nicht alle Tumoren mit Mikrosatelliteninstabilität erklären, die vorausgehenden Polypen weisen oft eine andere Histologie auf, es handelt sich um sessile oder traditionelle serratierte Adenome, die man von hyperplastischen Polypen zu differenzieren lernte. Ein wesentlicher Pathomechanismus ist eine Methylierung des Genoms in diesen Zellen, was als „CpG-island methylator pathway“ (CIMP) bezeichnet wird. Der CIMP umfasst 3 verschiedene molekulare Pathways, die sich als wesentlichstes Merkmal in der vorliegenden oder nicht vorliegenden Methylierung des MLH1-Gens unterscheiden und somit vermutlich unterschiedlich schnell die Adenom-Karzinom-Sequenz durchlaufen.
 
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