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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Omega-3-Fettsäuren (77 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 70: Omega-3-Fettsäuren inhibieren Kalziumkanäle Abb. 71: Wirkung von Omega-3-Fettsäuren auf die Synthese inflammatorischer Mediatoren Abb. 72: Wirksamkeit von Lipidmediatoren in Abhängigkeit vom Vorläufermolekül Aktuelles Bild - Abb. 73: Plaquestabilisierung durch Omega-3-Fettsäuren – Mechanismen Abb. 74: Omacor(R) – Einnahmebeginn und Dosierung Abb. 75: Omacor(R) - Wechselwirkungen Abb. 76: Nebenwirkungen von Omacor(R) Zum letzten Bild
Abbildung 73: Plaquestabilisierung durch Omega-3-Fettsäuren – Mechanismen
Die Arbeit von Thies et al. erlaubt verschiedene Rückschlüsse auf potentielle Mechanismen der Plaquestabilisierung durch Omega-3-Fettsäuren. Die Reduktion der Makrophagendichte in den Plaques könnte auf eine vermehrte Apoptose der Immunzellen zurückzuführen sein, wie sie in vitro mit verschiedenen Immunzelllinien beobachtet wurde. Denkbar wäre auch eine verminderte oder veränderte Synthese von positiv chemotaktisch wirkenden Substanzen wie Leukotrienen, die die Einwanderung der Immunzellen in die Plaques fördern. Schließlich wurde auch in vitro und in Tierexperimenten nachgewiesen, dass Omega-3-Fettsäuren die Expression von Adhäsionsmolekülen reduzieren, die für die Einwanderung der Immunzellen in die Plaques notwendig sind. Die Ausbildung stabiler Plaquekappen spricht zudem dafür, dass Omega-3-Fettsäuren die inflammatorische Aktivität der Makrophagen senken, z.B. durch die Bildung von Leukotrienen und Prostanoiden mit geringer inflammatorischer Potenz. Thies F, Garry J M C, Yaqoob P et al.: Association of n-3-polyunsaturated fatty acids with stability of artherosclerotic plaques: A randomized controlled trial. Lancet 2003; 361: 477-485
 
Plaquestabilisierung durch Omega-3-Fettsäuren – Mechanismen
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Abbildung 73: Plaquestabilisierung durch Omega-3-Fettsäuren – Mechanismen
Die Arbeit von Thies et al. erlaubt verschiedene Rückschlüsse auf potentielle Mechanismen der Plaquestabilisierung durch Omega-3-Fettsäuren. Die Reduktion der Makrophagendichte in den Plaques könnte auf eine vermehrte Apoptose der Immunzellen zurückzuführen sein, wie sie in vitro mit verschiedenen Immunzelllinien beobachtet wurde. Denkbar wäre auch eine verminderte oder veränderte Synthese von positiv chemotaktisch wirkenden Substanzen wie Leukotrienen, die die Einwanderung der Immunzellen in die Plaques fördern. Schließlich wurde auch in vitro und in Tierexperimenten nachgewiesen, dass Omega-3-Fettsäuren die Expression von Adhäsionsmolekülen reduzieren, die für die Einwanderung der Immunzellen in die Plaques notwendig sind. Die Ausbildung stabiler Plaquekappen spricht zudem dafür, dass Omega-3-Fettsäuren die inflammatorische Aktivität der Makrophagen senken, z.B. durch die Bildung von Leukotrienen und Prostanoiden mit geringer inflammatorischer Potenz. Thies F, Garry J M C, Yaqoob P et al.: Association of n-3-polyunsaturated fatty acids with stability of artherosclerotic plaques: A randomized controlled trial. Lancet 2003; 361: 477-485
 
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