Krause und Pachernegg
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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Kombinierte Blockade von RAS und SNS bei Hypertonietherapie (27 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 11: Hypertonieentstehung Abb. 12: Therapieschema bei arterieller Hypertonie Abb. 13: Eprosartan – chemische Struktur Aktuelles Bild - Abb. 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer Abb. 15: Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß Abb. 16: Blutdruckregulation durch das SNS Abb. 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS Zum letzten Bild
Abbildung 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer
Das wichtigste Stellglied der Blutdruckregulation ist eine Hormonkaskade, die als Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAS) bezeichnet wird. Bei Abnahme des intravasalen Volumens im Juxtaglomerulären Apparat der Niere wird die Bildung von Renin stimuliert. Renin wandelt das biologisch inaktive Angiotensinogen aus Leber und Fettgewebe in Angiotensin I um. Erst durch die Spaltung von Angiotensin I durch Angiotensin Converting Enzyme (ACE) entsteht das vasokonstriktorisch aktive Angiotensin II. Angiotensin II ist das am stärksten vasokonstriktorisch wirkende körpereigene Hormon. Angiotensin II übt seinen vasokonstriktorischen Effekt ausschließlich über die AT1-Rezeptoren aus. Zudem stimuliert es die Aldosteron-Freisetzung aus dem Nebennierenmark. Aldosteron als weitere Komponente des RAS verstärkt die Natrium- und Wasserretention in der Niere und wirkt so ebenfalls blutdrucksteigernd. ACE-Hemmer blockieren ACE und reduzieren so die Bildung von Angiotensin II und dessen vasokonstriktorische Wirkung. Allerdings sind andere Enzyme in der Lage, den Ausfall des ACE teilweise zu kompensieren, so dass weiterhin Angiotensin II gebildet wird. Zudem werden durch ACE weitere Peptide wie Bradykinin oder Substanz P abgebaut, die sich unter ACE-Hemmer-Therapie anreichern und für die charakteristische Nebenwirkung dieser Substanzklasse, den trockenen Reizhusten, verantwortlich gemacht werden.
 
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer
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Abbildung 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer
Das wichtigste Stellglied der Blutdruckregulation ist eine Hormonkaskade, die als Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAS) bezeichnet wird. Bei Abnahme des intravasalen Volumens im Juxtaglomerulären Apparat der Niere wird die Bildung von Renin stimuliert. Renin wandelt das biologisch inaktive Angiotensinogen aus Leber und Fettgewebe in Angiotensin I um. Erst durch die Spaltung von Angiotensin I durch Angiotensin Converting Enzyme (ACE) entsteht das vasokonstriktorisch aktive Angiotensin II. Angiotensin II ist das am stärksten vasokonstriktorisch wirkende körpereigene Hormon. Angiotensin II übt seinen vasokonstriktorischen Effekt ausschließlich über die AT1-Rezeptoren aus. Zudem stimuliert es die Aldosteron-Freisetzung aus dem Nebennierenmark. Aldosteron als weitere Komponente des RAS verstärkt die Natrium- und Wasserretention in der Niere und wirkt so ebenfalls blutdrucksteigernd. ACE-Hemmer blockieren ACE und reduzieren so die Bildung von Angiotensin II und dessen vasokonstriktorische Wirkung. Allerdings sind andere Enzyme in der Lage, den Ausfall des ACE teilweise zu kompensieren, so dass weiterhin Angiotensin II gebildet wird. Zudem werden durch ACE weitere Peptide wie Bradykinin oder Substanz P abgebaut, die sich unter ACE-Hemmer-Therapie anreichern und für die charakteristische Nebenwirkung dieser Substanzklasse, den trockenen Reizhusten, verantwortlich gemacht werden.
 
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