Koronarangiographie - Online-Abbildung 1
Abbildung 1: Akute Koronarangiographie der rechten Koronararterie eines 43-jährigen Patienten mit akutem ST-Streckenhebungsinfarkt der Hinterwand. Die rechte Koronararterie zeigt medial einen subtotalen Verschluss, verursacht durch eine rupturierte Plaque mit intrakoronarer Thrombusbildung (Pfeil) in rechts und linksseitlichen schrägen Projektionen (RAO, LAO). Die restlichen Abschnitte dieses Gefäßes wie auch die linke Koronararterie zeigten nur geringe oberflächliche Wandveränderungen


Keywords: Angiographie,  Kardiologie

Arterielle Blutdruckentgleisung - Online-Abbildung 2
Abbildung 2: 51-jähriger Notaufnahmepatient mit Thoraxbeschwerden im Rahmen einer arteriellen Blutdruckentgleisung. Beim Patienten war eine medikamentös behandelte arterielle Hypertonie bekannt, die Blutdruckwerte zum Aufnahmezeitpunkt waren stark erhöht (255/115 mmHg). Das Aufnahme-EKG (A) zeigt einen Sinusrhythmus mit Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie mit unspezifischer Repolarisationsstörung. Die Echokardiographie bestätigte eine linksventrikuläre Hypertrophie mit normaler systolischer linksventrikulärer Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Der kardiale Troponin-T-Verlauf (B) zeigt eine eindeutige Kinetik mit moderatem Anstieg, die Kreatinkinaseaktivitäten lagen durchwegs im Normbereich. Die im Verlauf durchgeführte Koronarangiographie zeigte eine subtotale Stenose einer nicht dominanten Arteria circumflexa (siehe Pfeil), die erfolgreich interveniert wurde. Die Entlassungsdiagnose war in Zusammenschau aller Befunde ein Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt, ausgelöst durch eine hypertensive Blutdruckentgleisung.


Keywords: Angiographie,  EKG,  Kardiologie

ST-Streckenhebungsinfarkt - Online-Abbildung 3
Abbildung 3: ST-Streckenhebungsinfarkt mit normalem Aufnahme-hochsensitivem kardialem Troponin T. Diese 56-jährige Frau mit Hinterwandmyokardinfarkt wurde ca. 1 Stunde nach Schmerzbeginn aufgenommen. Das Aufnahme-hochsensitive kardiale Troponin T lag noch im Normbereich (6,7 ng/L; Normwert < 14 ng/L).


Keywords: EKG,  Kardiologie

Quergestreifte Muskulatur - Print-Abbildung 1
Abbildung 4: Schematische Abbildung eines Abschnittes der dünnen Filamente der quergestreiften Muskulatur. Die Grundstruktur bildet die Aktin-Doppelhelix, um die sich das Tropomyosin windet. Auf dem Tropomyosin findet sich in regelmäßigen Abständen der Troponinkomplex. Nach Erregung des quergestreiften Muskels kommt es zu einem Anstieg der Konzentration des intrazellulären Kalziums, das sich an die kalziumbindenden Stellen des Troponin C bindet. Dadurch kommt es zu einer Strukturänderung des gesamten Troponinkomplexes und zu einer Verschiebung des Tropomyosins an der Aktin-Doppelhelix. Die myosinbindenden Stellen werden dadurch freigegeben und so wird die Interaktion des Aktins mit den Myosinköpfchen der dicken Filamente und in Folge die Muskelkontraktion ermöglicht. Im Zuge der Muskelrelaxation lösen sich die Kalziumionen vom Troponin C und die beschriebenen Änderungen werden rückgängig gemacht. (Quelle: Hirschl M, et al. J Kardiol 2006; 13 (9-10): 301–5.)


Keywords: Kardiologie,  Schema

Troponin T - Print-Abbildung 2
Abbildung 5: Typischer biphasischer Konzentrationsverlauf des kardialen Troponins T bei einem Myokardinfarktpatienten mit erfolgreicher früher Reperfusion des Infarktareals. Hinterwand-ST-Streckenhebungsinfarkt mit erfolgreicher interventioneller Verschlusseröffnung einer dominanten rechten Koronararterie mit rascher Normalisierung der ST-Streckenhebungen. Der Verlauf der Kreatinkinaseaktivitäten war konstant fallend.


Keywords: Kardiales Troponin T,  Kardiologie,  Schema

Troponin T - Print-Abbildung 3
Abbildung 6: Typischer biphasischer Konzentrationsverlauf des kardialen Troponins T bei einem Myokardinfarktpatienten mit frustraner Gewebsreperfusion des Infarktareals. Frustrane interventionelle Verschlusseröffnung eines nicht-dominanten Ramus interventricularis anterior. Es fanden sich persistierende ST-Streckenhebungen in den anteroseptalen Ableitungen am 1. Tag nach Klinikaufnahme. Das cTnT zeigte einen ausgeprägten Anstieg in der subakuten Infarktperiode mit sehr hohen 2. Gipfelwerten. Die Kreatinkinaseaktivitäten zeigten einen späten Gipfelwert am 1. Tag nach Symptombeginn, im Anschluss waren sie konstant fallend.


Keywords: Kardiales Troponin T,  Kardiologie,  Schema

Troponin T - Print-Abbildung 4
Abbildung 7: 60-jähriger Mann mit Angina-pectoris-Beschwerden am Vortag. Der Patient kam wegen Belastungsdyspnoe am nächsten Tag in die Notaufnahme. Der Blutdruck war bei bekannter arterieller Hypertonie bei Aufnahme deutlich erhöht (180/95 mmHg). Der Patient war zudem Diabetiker (Typ II, orale Therapie). Das 12-Ableitungsstandard-EKG war unauffällig (A), ohne Ischämiehinweis. Die „bedside“-Echokardiographie zeigte eine normale systolische linksventrikuläre Funktion mit Hypokinesie des apikalen septalen Segmentes. Der Wert des hochsensitiven kardialen Troponin T bei Aufnahme war moderat erhöht (59,7 ng/L) und zeigte keine signifikante Änderung nach 2 Stunden (61,2 ng/L; Änderung von 2,5 % – im Bereich der Messungsgenauigkeit). Trotz fehlender Kinetik ergab die Zusammenschau aller Befunde den Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom am Vortag mit Plateauphase der Troponinfreisetzung, die Diagnose chronische Myokardschädigung war unwahrscheinlich. Im weiteren Verlauf (B) normalisierte sich das Troponin T. Die am Aufnahmetag durchgeführte akute Koronarangiographie bestätigte das akute Koronarsyndrom, es fand sich ein rupturierter Plaque im proximalen Ramus interventricularis anterior mit Bildung eines intrakoronaren Thrombus. Diese Typ-C-Läsion wurde erfolgreich interveniert.


Keywords: EKG,  Kardiologie,  Troponin T