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Mair J
Interpretation des kardialen Troponins im klinischen Alltag. Teil 1: Myokardinfarkt // Interpretation of cardiac troponin in daily routine. Part 1: Myocardial infarction
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2023; 30 (9-10): 232-238

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Abb. 1: Koronarangiographie - Online-Abbildung 1 Abb. 2: Arterielle Blutdruckentgleisung - Online-Abbildung 2 Abb. 3: ST-Streckenhebungsinfarkt - Online-Abbildung 3 Aktuelles Bild - Abb. 4: Quergestreifte Muskulatur - Print-Abbildung 1 Abb. 5: Troponin T - Print-Abbildung 2 Abb. 6: Troponin T - Print-Abbildung 3 Abb. 7: Troponin T - Print-Abbildung 4
Abbildung 4: Quergestreifte Muskulatur - Print-Abbildung 1
Schematische Abbildung eines Abschnittes der dünnen Filamente der quergestreiften Muskulatur. Die Grundstruktur bildet die Aktin-Doppelhelix, um die sich das Tropomyosin windet. Auf dem Tropomyosin findet sich in regelmäßigen Abständen der Troponinkomplex. Nach Erregung des quergestreiften Muskels kommt es zu einem Anstieg der Konzentration des intrazellulären Kalziums, das sich an die kalziumbindenden Stellen des Troponin C bindet. Dadurch kommt es zu einer Strukturänderung des gesamten Troponinkomplexes und zu einer Verschiebung des Tropomyosins an der Aktin-Doppelhelix. Die myosinbindenden Stellen werden dadurch freigegeben und so wird die Interaktion des Aktins mit den Myosinköpfchen der dicken Filamente und in Folge die Muskelkontraktion ermöglicht. Im Zuge der Muskelrelaxation lösen sich die Kalziumionen vom Troponin C und die beschriebenen Änderungen werden rückgängig gemacht. (Quelle: Hirschl M, et al. J Kardiol 2006; 13 (9-10): 301–5.)
 
Quergestreifte Muskulatur - Print-Abbildung 1
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Abbildung 4: Quergestreifte Muskulatur - Print-Abbildung 1
Schematische Abbildung eines Abschnittes der dünnen Filamente der quergestreiften Muskulatur. Die Grundstruktur bildet die Aktin-Doppelhelix, um die sich das Tropomyosin windet. Auf dem Tropomyosin findet sich in regelmäßigen Abständen der Troponinkomplex. Nach Erregung des quergestreiften Muskels kommt es zu einem Anstieg der Konzentration des intrazellulären Kalziums, das sich an die kalziumbindenden Stellen des Troponin C bindet. Dadurch kommt es zu einer Strukturänderung des gesamten Troponinkomplexes und zu einer Verschiebung des Tropomyosins an der Aktin-Doppelhelix. Die myosinbindenden Stellen werden dadurch freigegeben und so wird die Interaktion des Aktins mit den Myosinköpfchen der dicken Filamente und in Folge die Muskelkontraktion ermöglicht. Im Zuge der Muskelrelaxation lösen sich die Kalziumionen vom Troponin C und die beschriebenen Änderungen werden rückgängig gemacht. (Quelle: Hirschl M, et al. J Kardiol 2006; 13 (9-10): 301–5.)
 
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