Abbildung 68: Omega-3-Fettsäuren hemmen spannungs-gesteuerte Natriumkanäle
Zu Beginn eines Aktionspotentials öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle in der Zellmembran, dadurch kommt es zu einem schlagartigen Einstrom positiv geladener Natriumionen in das Innere der Zelle (Depolarisation). Die Aktivierung der Natriumkanäle erfolgt nur, wenn das Ruhepotential von etwa –70 mV über einen Schwellenwert angehoben wird. Eine Senkung des Ruhepotentials durch Omega-3-Fettsäuren reduziert daher die elektrische Reizbarkeit der Natriumkanäle und senkt so die Arrhythmieneigung der Kardiomyozyten. Bereits eine Konzentration von 4,8 µmol/L EPA führte in den Experimenten von Kang et al. zu einer 50 %igen Inaktivierung der Natriumkanäle. Omega-3-Fettsäuren bewirken auch eine verlängerte inaktive Phase (Refraktärzeit) der Natriumkanäle und verhindern so eine rasche erneute Erregung. Die dargestellte Linksverschiebung der Reaktionskurve von Natriumkanälen durch EPA zeigt, dass ein stärkerer Reiz notwendig ist, um den inaktiven Zustand des Natriumkanals zu überwinden. Die Anlagerung von Omega-3-Fettsäuren an die Natriumkanäle der Kardiomyozyten erhöht deren elektrische Reizschwelle und verlängert ihre Refraktärphase. Hierdurch verringert sich das arrhythmische Potential des Herzens. Die dargestellten Effekte wurden ausschließlich durch EPA und DHA erzielt, andere Fettsäuren einschließlich der übrigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren zeigten keine vergleichbare Wirkung.   Kang J X, Leaf A: Antiarrhythmic effects of polyunsaturated fatty acids. Circulation 1996; 94: 1774 - 1780