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Heiss W-D
Kritische Mangelperfusion als wichtigster pathophysiologischer Faktor für die Behandlung des ischämischen Insults
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2002; 3 (1): 8-21

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Abb. 1: Gehirn - Perfusion Abb. 3: Gehirn - Perfusion Aktuelles Bild - Abb. 4: Gehirn - Perfusion Abb. 5: Gehirn - Perfusion Abb. 6: Gehirn - Perfusion Abb. 7: Gehirn - Perfusion Abb. 8: Gehirn - Perfusion Zum letzten Bild
Abbildung 4: Gehirn - Perfusion
Links: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Reperfusion nach 60 min MCA-Verschluß, die einen Infarkt verhinderte. Die Bilder stellen CBF, CMRO2 und OEF vor, am Beginn und am Ende des MCA-Verschlusses und nach Reperfusion dar. Während der Ischämieperiode nahm CMRO2 nicht weiter ab, OEF blieb über den Ischämiezeitraum hoch. Die Reperfusion verhinderte eine bleibende kortikale Schädigung (CMRGl). Rechts: Die Perfusionsstudie dieses Patienten zeigt erfolgreiche Reperfusion durch Thrombolyse, die eine strukturelle Schädigung (MRT) verhindern konnte. Modifiziert aus [10].
 
Gehirn - Perfusion
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Abbildung 4: Gehirn - Perfusion
Links: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Reperfusion nach 60 min MCA-Verschluß, die einen Infarkt verhinderte. Die Bilder stellen CBF, CMRO2 und OEF vor, am Beginn und am Ende des MCA-Verschlusses und nach Reperfusion dar. Während der Ischämieperiode nahm CMRO2 nicht weiter ab, OEF blieb über den Ischämiezeitraum hoch. Die Reperfusion verhinderte eine bleibende kortikale Schädigung (CMRGl). Rechts: Die Perfusionsstudie dieses Patienten zeigt erfolgreiche Reperfusion durch Thrombolyse, die eine strukturelle Schädigung (MRT) verhindern konnte. Modifiziert aus [10].
 
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