Heiss W-D Kritische Mangelperfusion als wichtigster pathophysiologischer Faktor für die Behandlung des ischämischen Insults Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2002; 3 (1): 8-21 Volltext (PDF) Summary Übersicht
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Abbildung 4: Gehirn - Perfusion Links: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Reperfusion nach 60 min MCA-Verschluß, die einen Infarkt verhinderte. Die Bilder stellen CBF, CMRO2 und OEF vor, am Beginn und am Ende des MCA-Verschlusses und nach Reperfusion dar. Während der Ischämieperiode nahm CMRO2 nicht weiter ab, OEF blieb über den Ischämiezeitraum hoch. Die Reperfusion verhinderte eine bleibende kortikale Schädigung (CMRGl). Rechts: Die Perfusionsstudie dieses Patienten zeigt erfolgreiche Reperfusion durch Thrombolyse, die eine strukturelle Schädigung (MRT) verhindern konnte. Modifiziert aus [10]. |
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Abbildung 4: Gehirn - Perfusion
Links: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Reperfusion nach 60 min MCA-Verschluß, die einen Infarkt verhinderte. Die Bilder stellen CBF, CMRO2 und OEF vor, am Beginn und am Ende des MCA-Verschlusses und nach Reperfusion dar. Während der Ischämieperiode nahm CMRO2 nicht weiter ab, OEF blieb über den Ischämiezeitraum hoch. Die Reperfusion verhinderte eine bleibende kortikale Schädigung (CMRGl). Rechts: Die Perfusionsstudie dieses Patienten zeigt erfolgreiche Reperfusion durch Thrombolyse, die eine strukturelle Schädigung (MRT) verhindern konnte. Modifiziert aus [10]. |